慢性血源性骨髓炎病因

慢性血源性骨髓炎简介:慢性骨髓炎的致病菌常为多种细菌的混合感染,但金黄色葡萄球菌仍是主要的病原体。此外,革兰阴性杆菌也占很大比例,Gentry于1990年在一篇题为“骨髓炎的抗生素治疗”中指出50%的慢性骨髓炎患者其致病菌为革兰阳性杆菌。由骶部褥疮引起者多为葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌及奇异变形杆菌等多种细菌引起的混合感染,在人工关节置换或其他异物存留引起的慢性骨髓炎者,其致病菌多为阴性凝固酶葡萄球菌(coagulase negative staphylococcus),近年来真菌引起者也屡有报道。

  慢性血源性骨髓炎疾病病因

一、发病原因

  大多数慢性骨髓炎(chronic osteomyelitis)是因急性骨髓炎治疗不当或不及时,病情发展的结果。如急性骨髓炎的致病菌毒力较低,或病人抵抗力较强,也可能起病伊始即为亚急性或慢性,并无明显急性期症状。在20世纪60~70年代由急性血源性骨髓炎演变成慢性者,约占慢性骨髓炎的1/3。近年来急性血源性骨髓炎在早期多能得到及时有效的治疗,使慢性骨髓炎的发病率明显降低。另一方面,骨的贯通性火器伤和开放性骨折后发生的骨髓炎,金属物植入骨内如人工关节置换术等引起的骨内感染,则较多见。其他诱因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及营养不良等。

  二、发病机制

  急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎,并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞,坏死的骨松质逐渐被吸收掉,并为新骨所替代。坏死的骨密质交界是部分先行吸收,最终脱落成为死骨。坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果,因而表面变得不规则。由于缺乏血供,死骨不会脱钙,相反,还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的情况下,感染完全控制住,坏死骨骼不再脱落,而逐渐由爬行替代过程所吸收掉,这种过程亦需数月之久。一旦死骨脱落,便处于四周完全游离的空隙内。死骨浸泡在脓液中,吸收非常缓慢,甚至停止吸收。为了使感染局限化,周围的骨骼逐渐致密、硬化,外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨,由新生的骨壳包围着,骨壳逐渐变厚、变致密。骨壳通常有多个孔道,经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面。软组织损毁严重而形成瘢痕,表面皮肤菲薄极易损,窦道经久不愈,表皮会内陷生长深入窦道内。窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。

  死骨排净后,窦道口闭合。儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填;在成人病例,腔隙内难免会有致病菌残留,任何时候都可以继发感染。

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