心房内折返性心动过速简介:心房内折返性心动过速(intra atrial reentrant tachycardia,IART)亦称期前收缩型房性心动过速、阵发性房性心动过速。
①3个或3个以上的连续而频速的P′波(房性期前收缩)多出现在QRS波之前,R-P′/P′-R>1,P′波在QRS波后少见。P′波形态与窦性P波不同。P′-R间期直接受心动过速的频率的影响。
②频率100~150次/min,个别可大于160次/min。P′-P′间期规则。大多为阵发性,即突发突止。
③QRS形态正常,时限≤0.10s,R-R间期相等。
④可由适时的房性期前收缩诱发或终止发作。
⑤发作时第1个异位P′波是提前发生的:在每次阵发性发作时联律间期相等(P-P′间期)。
⑥刺激迷走神经的方法:如颈动脉窦按压(CSM)不能终止心动过速。但可诱发IART。
⑦可合并房室传导阻滞,使心室率慢于心房率,但心动过速不终止。
①心动过速时的P′波形态与发作间歇期所见到的房性期前收缩的P′波一般是一致的。异位起搏点常位于心房上部,激动自上而下进行除极,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波直立。但是P′波形态也可不一致,可随房内折返传出部位改变而变化,心房除极顺序也可因人而异,若异位起搏点源于心房的不同部位,P′波形态亦各异,例如起源左心房的IART,aVL导联的P′波为负向或为等电;起源上腔静脉的IART,aVL导联也为负向,但其Ⅰ导联P′波为正;Koch三角IART,aVL、Ⅰ导联P′波均为正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波均为负向(个别Ⅱ导联呈负正双向)。此外,P′波的形态和电轴还取决于折返环的位置。例如右心房性IART显示从右向左的横面电轴(P′V1负向,P′V5正向);左心房性IART显示从左向右的横面电轴(P′V1正向,P′V5负向);额面电轴从上而下者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF正向),提示起源于心房上部;额面电轴从下而上者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF负向)则提示起源于心房下部。
②IART作时心房率也可为160~200次/min。
③IART大多呈阵发性,也有呈慢性持续性过程,但很少见。心动过速发作间隔时间不定,可间隔几秒、几小时、数天、数周甚至数年发作一次。
④房性心动过速时,窦房结也同时被除极而暂时失去自身起搏功能,故于心动过速终止后往往有一个间歇,直至窦房结的起搏功能重新恢复为止,这段间歇称之为超速抑制时间,时间越长则表明窦房结抑制越明显或窦房结本身功能减退。
⑤诱发IART的房性期前收缩无P′-R间期延长,P′波固定在QRS波之前。但可因心率变化而略有差异。R-P′>1/2R-R。
⑥由于IART仅局限在心房内发生,因此P′-R间期延长、房室传导阻滞等的发生不影响IART的持续。
⑦心房率过快时可伴有房室传导阻滞,在IART中常伴有一度房室传导阻滞,这是由心率快速时,房室传导组织尚处于功能性不应期所致。当心房率>200次/min时,常显示2∶1房室传导阻滞,这系一种生理性保护机制,使心室率不至于过快。如心房率<200次/min者并发二度房室传导阻滞则提示房室结有病变。心房率通常在小于200次/min时,多呈1∶1的正常传导。
⑧IART的QRS波形态与窦性心律的QRS波形态相似,当窦性心律时QRS波表现为心肌梗死图形、束支阻滞等时,IART的QRS波也发生同样变化。
⑨IART时可伴有室内差异性传导,原因是P′波传至束支时,一侧束支已恢复传导功能,而另一侧束支尚未脱离不应期,则可发生房性心动过速伴右束支阻滞型室内差异性传导,最常见,而伴左束支阻滞型室内差异性传导很少见。
⑩IART时可伴有继发性ST-T改变,心动过速时由于心室舒张期缩短,冠状动脉灌注减少,引起暂时性心肌缺血,导致ST段压低、T波倒置。如果原有冠状动脉病变者则更易发生。这种ST-T的改变标志着冠状动脉供血不足,有时即使心动过速终止后,ST-T改变仍可持续数小时或数天,此称“心动过速后综合征”。它与运动试验一样具有重要意义。
⑪病态窦房结综合征常可合并IART,此称慢-快综合征。
颈动脉按压对IART的影响不一,25%可终止,它们都是右心房的折返,心动过速终止前心率常先减慢。颈动脉窦按压还可导致延缓和阻滞,但这些与心动过速是否终止无关。
如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图,则很难与自律性房性心动过速鉴别。
(1)心房期前收缩刺激在心房相对不应期中形成心房内传导延迟而诱发。
(2)A(P′)波的传导顺序与窦性心搏不同。
(3)A~H间期长短与IART的频率有关,A-H间期短,折返的速度频率快,但其间期相对性递增,随频率加速而延长。
(4)伴有房室传导阻滞或希-浦阻滞与束支阻滞时,不影响IART的发作与持续。
(5)应用心房内膜标测术及心房起搏术,可判定折返环路的部位,激动传导方向与顺序。
(6)刺激迷走神经可诱发IART,但不终止发作。有报告,对个别患者也可终止发作。