小儿嗜血流感杆菌肺炎病因

小儿嗜血流感杆菌肺炎简介:嗜血流感杆菌肺炎(hemophilus influenzal pneumonia)是由嗜血流感杆菌所引起。多见于4岁以下婴幼儿,偶见于新生儿及成人,常并发于流感病毒或葡萄球菌感染的病人。1892年Pfeiffer首次从流行性感冒患者鼻咽部分泌物中分离到本菌,被误认为流感的病原体而定名,一直沿用至今。症状、体征及X线检查结果与其他细菌性肺炎不易鉴别。

  一、发病原因

  嗜血流感杆菌为革兰阴性短小杆菌,分为a、b、c、d、e、f 6个血清型,其中以b型致病为最强,次为f型,临床近95% 的重症嗜血流感杆菌感染是由b型引起。在儿童致病的还有NT型(不定型)。正常人鼻咽部HI带菌率达25% ~40%,婴幼儿可高达50%以上,大多是无荚膜型菌株。

  年龄越小,感染Hib危险性越大,其发病率越高。人类是Hib惟一已知的宿主。Hib较广泛地寄居于正常人的上呼吸道,主要通过空气飞沫或接触分泌物传染,新生儿可通过母亲产道感染。感染多呈散发,在咽喉部获得感染, 可导致咽喉无症状携带,并可持续数月, 在感染者中少数人发生侵袭性疾病。常年都有发病,但通常是秋季开始上升,冬季达到高峰。嗜血杆菌在呼吸道成功定植并继发引起呼吸道感染的原因, 主要与环境温度、呼吸道黏膜的特异性免疫功能以及菌株自身抗原性强弱等因素有关。由它所致感染中,以呼吸道感染居多。遗传因素可能有较重要的作用。另外疾病因素如先天性免疫缺陷病、先天性或功能性无脾症、早产、营养不良等均可导致Hib 感染的危险性增加。近年来因为大量广谱抗生素的应用、白血病或其他恶性淋巴瘤患儿长期应用免疫抑制药,以及气管插管的增多等因素,使Hib感染有增加趋势。

  二、发病机制

  最易受侵犯者为婴幼儿、老年人、免疫功能低下者(肿瘤、糖尿病病人等)。这些人常常发生流感嗜血杆菌性肺炎、败血症等全身感染。内毒素为重要致病因素,内毒素即可使实验动物死亡。有荚膜菌,特别b型可引起原发性感染。无荚膜菌多引起继发性感染,可继发于流行性感冒、麻疹、百日咳、支气管炎的患者。感染后可产生抗荚膜特异性抗体而获得保护性免疫力。

  1.致病机理 流感嗜血杆菌通过其丝状菌毛黏附于口腔及鼻咽部上皮细胞,分泌IgA蛋白酶,防止SIgA对其作用。流感嗜血杆菌产生内毒素的类脂A成分(脂多聚糖LOS)、糖蛋白相关因子或称为低分子葡萄糖肽,可抑制上皮细胞纤毛运动,使流感嗜血杆菌不被排出气道。b型菌株的荚膜多糖有抗吞噬作用,使Hib逃避宿主吞噬细胞的清除作用。再通过丝状菌毛或黏附因子与呼吸道上皮细胞腺结合。流感嗜血杆菌定植后穿入呼吸道上皮细胞屏障,可在局部生长繁殖并向邻近组织扩展,引起呼吸道疾病,也可侵入血流引起败血症,引起全身病变,可通过血行侵入中枢神经系统,引起脑膜炎。

  2.免疫反应 荚膜抗原的杀菌抗体、补体、吞噬细胞及中性粒细胞在抗感染免疫中起着重要作用。流感嗜血杆菌感染后诱生的抗荚膜杀菌抗体水平,在<2岁儿童低下,在年长儿则较高。高水平的抗LOS抗体、抗OMP抗体有助于防止Hib疾病复发。补体通过调理作用促进吞噬细胞的杀菌作用。在感染的早期以替代途径活化为主,在感染的后期则依赖于经典途径的作用。在先天性补体成分缺乏症的小儿,如C2、C3、C4或C3b灭活因子缺乏症的小儿,对流感嗜血杆菌感染的易感性增高。在体内主要是由单核-巨噬细胞系统起清除流感嗜血杆菌的作用。脾切除的小儿,对流感嗜血杆菌感染的易感性增高。

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