围绝经期前后的外阴白色病变简介:围绝经期前后由于卵巢功能逐渐衰退到卵巢功能停止,产生雌激素功能逐渐丧失致使外生殖器发生一系列生理变化,主要是不同程度的萎缩性改变。通常40岁左右皮肤出现老化特征,绝经后5~10年改变明显。外阴白色病变,系指一组女阴皮肤、黏膜营养障碍而致的组织变性及色素改变的疾病。以外阴奇痒,破溃,剧痛,皮肤变化为特征,治疗困难,易复发给患者带来很大的痛苦。此病为慢性病变过程,病程长短不一,长者可达数十年。由于病因尚不明确,有关命名和治疗方法也未统一。 以往将女阴皮肤和黏膜发白,变粗或萎缩的外阴病统称为外阴白斑,甚至认为它是一种癌前期病变,因而当时主张早期予以切除,后来有人认为必须在病理切片中有不典型增生细胞者才诊断为外阴白斑,由于诊断标准不一,疾病性质和预后不同,就造成对本病的认识和处理的混乱,为了统一认识,国内外不少学者对女阴白色病变的命名和分类作了进一步的回顾性调查分析和探讨。1877年Schwimmer首先将口腔颊黏膜发白,角化过度取名为白斑,继后Breisky于1985年报道了外阴部类似病变取名为外阴白斑病,后来Taussig(1923,1930)对外阴白斑具体分类命名为外阴白斑早期(肥厚期)和晚期(萎缩期),这一观点一直为后人所沿用,1961年Oberqield复习有关文献和根据自己材料的观察,提示Taussig外阴白斑萎缩期事实上即是硬化性萎缩性苔藓,但Clark和Woodruqq应用核素方法,通过3H(氚)标记胸腺嘧啶测定证实硬化性萎缩性苔藓变薄的表皮具有旺盛的代谢功能,并未萎缩,从而有人认为硬化性萎缩性苔藓的命名不够妥当,应去掉萎缩两字而应改名为硬化性苔藓。更有人认为此病的起始病变和固有病变是表皮下结缔组织纤维及基质的损害,表皮的变薄是继发性的,这与Oberqield和Stelguler等的意见一致,所以从形成发生机制而言,认为硬化性苔藓命名较为确切。 长期以来,临床上把外阴发白习惯上称为外阴白斑,近20年来、病理上将白斑概念限制于黏膜表皮下不典型增生者,同一用语,涵义不一,为了避免混淆,多数学者主张废弃外阴白斑这一病名。1987年第9届国际外阴疾病会议提出新的分类命名如下:①非赘生性的皮肤,黏膜上皮病变包括硬化性苔藓,鳞状上皮增生,其他皮肤病;②外阴上皮内瘤样病变(VIN)包括轻、中、重度非典型增生及原位癌。 国内目前尚无统一命名,各学者按自己的观点命名和分类,有作者认为临床初诊未能判断有无不典型增生,故在病检前,一般可统称为外阴白色病变或外阴白皮病包括增生性外阴皮肤病变及硬化性苔藓,外阴不典型增生,外阴白癜风等。
应与好发于老年人的皮肤病如皮肤瘙痒、神经性皮炎、慢性湿疹等相鉴别。我国部分地区调查结果以老年性皮肤瘙痒、湿疹、神经性皮炎,癣病等为最多见疾病,人群患病率在10%以上。
还应鉴别是否已发生了癌变:过去认为外阴白斑是一种具有恶性潜能的疾病,癌变率高达10%~15%,从文献上来看,外阴白色病变的癌变率差别悬殊,有2%~50%不等。近年来国内外学者对此病的癌变潜能作了认真探讨,位于身体其他部位的神经性皮炎,硬苔较少或无恶变潜能,而发生在外阴部却能发生不典型增生或癌变,可能与女阴部情况特殊有关,因该处分泌物多,湿热,通气差加上长期炎症刺激等。
早在1840年Taussig强调提出,外阴白斑在10年内有半数演变为癌,外阴癌有70%合并白斑。长期以来,对外阴白斑习惯上施行外阴切除术,近代文献对此已予澄清,Gardner等对外阴白斑长期观察,癌变率为2%~5%,上海资料不典型增生检出率为1.5%,癌检出率为1.8%,国内各家报道1%~4%。据Jeffcoate对136例外阴营养不良患者进行了2~25年的观察发现癌变率小于5%,认为不典型增生率检出率一般为2%~3%选择性病例可高达10%。Kaufman认为外阴营养不良在治疗情况下很少癌变,Meadams等报道不典型增生在3~25年间转癌率为10%,故Taussig过分强调癌变而主张手术治疗的观点,已摒弃,但对外阴营养不良有不典型增生仍应警惕,定期随访。不典型增生型外阴营养不良组织内增殖细胞核抗原PCNA及EGF表达明显高于其他类型,而与Ⅰ级鳞癌无显著性差异。PCNA的增高及EGF-R的持续激活,是导致明显恶变的原因之一,不典型增生外阴营养不良具有潜在恶性特性。
过去人们一直认为硬苔属于退化性病变无癌变,但目前有人提出硬苔也有恶性变潜能,Barker Gross等报道3%硬苔伴发癌,河北医学院报道为0.6%,有学者认为硬苔的萎缩上皮并非萎缩性质,经放射或荧光处理的硬苔上皮有“活动”或“不活动”两类细胞、前者代谢活性高于正常上皮3~6倍,与增生性上皮一样具有恶变潜能。