迷路窗破裂病因

迷路窗破裂简介:Simmon(1968年)首先提出迷路窗膜破裂是突聋的原因之一,随后被Stround(1971年)和Goodhill(1973年)手术所证实。

  一、病因

  据Goodhill报告,损伤可经两种压力传导途径造成:①外爆性损伤(Explosive route):为最多见的原因,系脑脊液压力突然增高向外传导至内耳所致,如咳嗽、呕吐、用力大声哭笑等。脑脊液压传导过程为:脑脊液 →耳蜗导水管 →鼓阶 →基底膜 →中阶 →前庭膜 →前庭阶 →镫骨底板韧带 →中耳;或经脑脊液 →内听道 →筛板 →球囊及椭圆囊 →底板韧带 →中耳。②内爆性损伤(Inplosive route):系鼓室咽鼓管内压力突然增高,直接经镫骨底板和圆窗压向内耳所致。如飞行、潜水、擤鼻、吹奏乐器、高压舱、枪伤、拳击和喷嚏等,鼻咽腔内压力升高,其传导过程为:鼻咽腔 →咽鼓管 →底板 →前庭阶 →脑脊液;或由鼻咽腔 →咽鼓管 →圆窗膜 →鼓膜 →脑脊液。③直接损伤:如手术和颅脑外伤等。④先天解剖异常:耳蜗导水管一般内口直径0.02mm,外口直径2~3mm,如口径异常宽大,圆窗切变即失去保护功能。管腔内缺乏脉络样纤维组织,如鼓阶外淋巴压力剧增,便可造成窗膜破裂。一般左侧导管比右侧者大,可以解释临床上左侧发病较多的现象。如卵圆窗内镫骨底板固定,环韧带失去缓冲作用,两样亦可引起圆窗膜破裂。据动物实验,提高脑脊液压力能圆窗膜破裂的临界压力为2.67~4.00kPa。单纯圆窗膜破裂听力仅损失数分贝,但临床所见均为严重耳聋,可见窗膜破裂同时还并发着庭膜或盖膜破裂,是由于内外淋巴液混合后产生的细胞钾中毒所致。Stewart检查68例正常颞骨标本中,55%有圆窗龛膜,此膜有穿孔、网状和闭合三种形式。Sando将圆窗膜描述为两个扇形结构,不在一个平面上,后上部水平而前下部比较垂直,总面积为2.29±0.42mm2,分内中外三层,厚50~70μm,边缘厚中央薄,中间层含有弹性纤维、血管和神经。在内侧0.3mm鼓阶内侧壁上有蜗小管开口。在人类由于蜗小管很细,又有软组织充填,因此颅内高压传到外淋巴液时已明显减弱,不易引起膜损伤,但可引起慢性渐进性损伤。相反,婴儿型开放性蜗小管和解剖异常者,容易罹患。

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