老年人低血糖症病因

老年人低血糖症简介:老年低血糖症(senile hypoglycaemia)指各种原因引起血浆葡萄糖浓度过低,使交感神经和肾上腺髓质兴奋及大脑功能障碍的一组症候群。一般认为血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时出现症状。老年人易发生低血糖性脑功能障碍。低血糖分为空腹低血糖和餐后低血糖(即反应性低血糖),前者多为病理性,后者多为功能性。

  一、发病原因

  1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有 ①岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。

  2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有 ①大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。

  二、发病机制

  大脑及神经细胞内无糖原贮存,且不能利用循环中的游离脂肪酸,所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖,正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内,清晨空腹血糖3.3~5.0mmol/L(60~90mg/dl),混合饮食餐后血糖6.7~7.2mmol/L(120~130mg/dl),葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少,血糖低于正常下限时,低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质,肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加,以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在,涉及脑细胞功能受损,严重而持续时间长者,可发展成不可逆性损害,昏迷,直至死亡。

  低血糖的发生与下列因素有关:

  1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症 如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度,刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。

  2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量 如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时,葡萄糖吸收太快,致餐后早期(2~3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期,特别是伴有肥胖者,B细胞反应延迟,胰岛素分泌峰落后于血糖高峰,发生餐后晚期(4~5h)低血糖反应。

  3.胰岛素样活性物质增多 如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。

  4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加 如垂体、肾上腺皮质功能减退

  5.肝糖输出减少 如肝炎肝硬化肝淤血肝癌等致肝细胞广泛破坏,肝糖原贮存减少,糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后,NADH/NAD+比值增加,丙酮酸转化成乳酸,糖异生减少,致低血糖。

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