流感病毒肺炎病因

流感病毒肺炎简介:发病开始常有一般的流感症状,如起病急骤,咳嗽、咽痛,伴有发热、头痛、肌痛、不适,症状持续进展,出现高热不退、气急、发绀、阵咳、咯血。痰量常很少,但可带血。继发细菌感染常发生于发病2周内,表现为高热或症状一度减轻后又复加重。痰转为脓性,出现细菌性肺炎的症状、体征。病原多为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。流感病毒肺炎常见于慢性心、肺疾病者、慢性代谢性疾病以及慢性肾病者,导致基础疾病的恶化。胸部X线检查病初可见沿肺门向周边走向的炎症浸润,以后出现散在性片状、絮状影,常分布于多个肺野,晚期则呈融合改变,多集中于肺野的内中带,类似肺水肿。流感病毒肺炎诊断依赖于流感流行期间发病和典型的临床表现,痰液等分泌物以及肺组织中分离到流感病毒,并需排除细菌性和其他病原体感染如流脑、军团病、支原体肺炎等。继发细菌性肺炎诊断可由痰、肺组织、胸腔积液、血等标本的细菌培养证实。

  (一)发病原因

  流感病毒(influenza virus)属正粘病毒科,系RNA病毒,呈球形或细长形,直径为80~120nm。其内部的致密核心系由8个片段组成的单链RNA和蛋白质组成的核蛋白,其外膜表面有血凝素和神经氨酸酶构成的糖蛋白突起。血凝素是流感病毒主要表面抗原,针对血凝素的抗体能中和病毒,在抗流感病毒免疫中起主要作用。抗神经氨酸酶的抗体可限制流感病毒的释放,减少感染的发生。根据核蛋白的特异性流感病毒通常分甲、乙、丙3型。甲型病毒易发生基因片段重排致抗原更换(shift),很容易发生定期的抗原变异,产生新的亚种和变种,引起世界性大流行;乙型病毒多仅发生基因片段点突变,引起抗原漂移(drift),因抗原性变异较小,只形成变种,故常造成局部暴发和小流行;丙型无抗原变异,仅以散在形式出现。19世纪中曾有5次世界性流感大流行,1918年的流行造成了2000万人的死亡。我国20世纪50年代至80年代前曾发生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十余次,80年代中流感疫情以散发及小暴发为主,无明显的流行,90年代以来,我国北方曾出现数次乙型流感的暴发。

  (二)发病机制

  人群对流感病毒普遍易感,感染后免疫亦维持不长。含有流感病毒的飞沫吸入下呼吸道后,病毒神经氨酸酶可破坏神经氨酸,糖蛋白受体暴露,并与病毒血凝素结合,病毒吸附于呼吸道纤毛上皮细胞内进行复制,每4~6小时一代,大量呼吸道黏膜上皮细胞受染,引起黏膜上皮退行性改变,包括颗粒形成、空泡形成、细胞肿胀、核固缩等。细胞最终坏死、崩解、落。病变向下蔓延,引起支气管壁弥漫性淋巴细胞浸润、充血水肿间质水肿,肺泡内充满红细胞、单核细胞、巨噬细胞和纤维素组成的水肿液。Ⅰ型和Ⅱ型细胞脱落,透明膜形成,呈现浆液性出血性支气管肺炎改变。肺脏充血、水肿。并发细菌感染时,可出现肺叶的实变、脓肿及间质性肺炎等。流感病毒刺激机体可产生体液抗体、局部抗体以及细胞介导的免疫反应。抗感染保护作用主要与血清抗血凝素抗体有关,但IgA分泌型抗体亦起相当重要作用。细胞介导的免疫包括T淋巴细胞增殖、T淋巴细胞细胞毒反应、NK细胞活性,以及干扰素产生,在疾病的早期即可测到。细胞介导免疫反应在疾病康复中起作用。

39健康网 - 39健康網 - 合作 - 导航