晶状体溶解性青光眼病因
晶状体溶解性青光眼简介：出现在成熟期或过熟期白内障时，因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼，称晶状体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma)或晶状体蛋白性青光眼(lens protein glaucoma)，系一种继发性开角型青光眼。因老年人晶状体的蛋白质成分改变，高分子量的晶状体蛋白质增加，成熟期或过熟期白内障经晶状体囊的微细开口释放晶状体蛋白质，由于蛋白质沉积物的炎性反应，前房中充满着吞噬了晶状体物质的吞噬细胞及炎性碎屑物阻塞了小梁网，引起眼压升高导致继发性青光眼。近代实验室研究结果对其发病机制及临床分类均有更好的了解。1955年Flocks首先提出晶状体溶解性青光眼的命名。
一、发病原因：
1.过熟期白内障时，晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，液化的晶状体皮质溢入前房引起。
二、发病机制：
1.在正常情况下，晶状体囊膜可以保护晶状体蛋白不渗漏进入房水内。过熟期白内障的晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，晶状体皮质液化渗入房水中，被巨噬细胞所吞噬，巨噬细胞吞噬了晶状体皮质后肿胀变圆，聚集在虹膜隐窝、小梁网内，阻塞了房水排出通道，使眼压升高。另一种学说认为高分子可溶性晶状体蛋白质对房水排出通道的直接阻塞也可引起眼压升高。已发现，婴儿期晶状体缺乏这种蛋白，5～20岁青少年，其含量只占晶状体可溶性蛋白的1%以下，以后随年龄增长其含量逐渐上升。70岁以上的老年人其含量可达5%～15%，白内障患者的含量随病程而明显增加，为同年龄组的2～3倍。晶状体溶解性青光眼房水中的含量更高。
2.因此，可溶性晶状体蛋白质从过熟期白内障的晶状体囊膜漏出，严重阻塞房水引流为其主要的发病机制。而巨噬细胞在晶状体溶解性青光眼中的作用，主要为清除前房内的晶状体物质及清除房水引流道中的蛋白质，在眼压升高中不起主要作用。
