肌病肾病性代谢综合征简介:随着血管外科的发展,急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展,但病死率和患肢截肢率仍相当高,导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征(myonephropathic-metabolic syndrome,MMS),即肌病肾病代谢综合征。以往未能对此代谢性改变给予足够的重视,所以患者预后较差。近期文献统计,急性动脉阻塞后MMS发生率为7%~37.5%,而其真正发病率仍是一个未知数。
(1)急性动脉栓塞。
(2)非栓塞性动脉阻塞。包括:
②体外循环时股动脉插管;
③动脉创伤;
④大动脉重建时钳夹阻断血流。
肌损伤、长期昏迷、药物毒性作用、感染、烧伤、金属中毒。
镜下见,病变初期一些肌纤维能保持完整的外观,一些肌纤维发生核缺失及细胞质的轻微凝固,呈颗粒样变,此为缺氧早期的特征性改变。24h后,部分肌纤维发生肿胀和玻璃样变。晚期(48~72h),受损局部出现肌纤维的横纹和胞核消失。截肢后标本显示:再生的肌纤维出现轻度至中度的变性,甚至坏死。
骨骼肌占人体体重的42%左右,在其复杂的结构中包含大量的生化物质,使得这种肌组织对缺氧极度敏感。在缺氧状态下,这些生化物质释放入血,其中一些物质对人体的损害甚至是致命性的,也是引起MMS的主要因素。肌纤维细胞膜在骨骼肌病理生理过程中起着重要作用。缺血时,肌细胞内三磷腺苷(三磷酸腺苷)(ATP)显著减少,导致膜的通透性异常改变,引起肌浆网内外空间构型的严重破坏,使得各种生化物质的跨膜交换发生异常,从而导致一系列代谢综合征的发生。在血运重建及再灌注期,患肢产生大量氧自由基,主要包括超氧阴离子,过氧化氢和羟基。氧自由基性质不稳定,有很强的反应性,具有细胞毒性。氧自由基很易与巯基酶、蛋白质、脂质和DNA等发生反应,破坏组织细胞的化学结构,细胞膜中的多不饱和脂肪酸是最易受氧自由基影响的物质,造成生物膜完整性的改变,进一步引起肌细胞中生化物质入血,导致MMS及肌细胞的坏死。