棘阿米巴性角膜炎病因

棘阿米巴性角膜炎简介:棘阿米巴是一类自由生活的小型原虫,广泛分布于自然界。棘阿米巴原虫可引起人原发性脑炎和角膜炎。自1974年Nagington等首次报道棘阿米巴角膜炎以来全世界已相继有数百例报道。棘阿米巴角膜炎是严重的致盲性眼病,其主要临床特点为眼部剧烈疼痛和环形角膜基质炎、角膜放射状神经炎。角膜轻度受损和局部抵抗力降低如皮质类固醇激素的不适当使用使棘阿米巴病原体易于侵入角膜而致病。

  棘阿米巴性角膜炎疾病病因

一、发病原因:

  致病性自生生活阿米巴为单细胞结构的原虫,广泛存在于自然环境中,如淡水、咸水、泥土、空气中的灰尘、污物、腐败植物及人畜粪便中。在浴盆、空气过滤器、水冷却塔、角膜接触镜、镜盒护理液中也曾分离出阿米巴。致病性自生生活阿米巴不仅可以在自然界自生生活,而且可在温血宿主体内发育增殖,故又称为两栖型生物,属兼性寄生虫

1.棘阿米巴属:

多见于受粪便污染的土壤或水源中,有滋养体期和包囊期。滋养体是棘阿米巴的活动与感染形式,为长椭圆形,直径为15~45µm(图3,4)。在适宜环境下表面伸出许多棘状突起,称为棘状伪足。棘阿米巴通常依靠细菌等微生物为食物,以二分裂方式进行繁殖,繁殖周期平均约为10h(6~24h)。当环境条件不适宜时,滋养体变小,分泌生成厚的双层囊壁,形成包囊。

  棘阿米巴原虫以往被认为非致病性的原虫,直至1958年人们发现棘阿米巴可以导致动物的致命性感染,现已证实棘阿米巴可以引起人类少见的肉芽肿性脑膜脑炎角膜炎。目前已经发现的棘阿米巴有25个种,其中至少有8个种(A.castellanii,A.culbertsoni,A.hatchetti,A.lugdunensis,A.polyphaga,A.quina,A.rhysodes,A.griffini)可导致人类的角膜炎。

  2.耐格里属 福氏耐格里原虫多滋生于淡水中,也可引起人类角膜感染。

活动的滋养体为长阿米巴形,7µm*20µm大小,一端有较大的伪足。在不适宜的环境中滋养体可变为有两根、甚至两根以上鞭毛的鞭毛型,也可变成包囊。鞭毛型不分裂,也不形成包囊。福氏耐格里原虫的包囊较小,直径为9µm,囊壁光滑有孔。在适宜的条件下,鞭毛型和包囊均可转变为滋养体。

  3.棘阿米巴的分类研究

  1)形态学分类:

1977年,Pussard和Pons主要根据包囊形态将其分为18个种,3个类群(表1)。致病的棘阿米巴主要属于类群Ⅱ,类群Ⅲ中的A.culbertsoni也有致病性。

  类群Ⅰ的主要特点是:大包囊和滋养体。包囊平均直径≥18µm,包囊内外壁距离很宽,外囊光滑或轻微皱褶,内囊呈星形,内外囊壁在内壁突起处相接,棘孔盖在内囊处。

  类群Ⅱ的主要特点是:包囊平均直径<18µm,内外囊壁距离或大或小,外囊常为波浪状或乳头状,内囊可为星形、多边形及三角形,有时也可为圆形或椭圆形,没有明显的突起形成。棘孔盖位于内外囊交界处,为外囊内折形成的凹陷。

  类群Ⅲ的主要特征是:包囊平均直径<18µm,外囊壁薄,有或无皱褶,内囊圆形,有3~5个稍突起的臂。单凭形态特点很难区分类群Ⅲ中的5个种。由于棘阿米巴广泛存在于自然界,又分致病种及非致病种,所以很有必要在属及属以下水平鉴定棘阿米巴。但棘阿米巴形态分种具有一定的局限性,如一些外界条件可影响包囊形态;处于不同时期的包囊形态不同;同一类群内各种的形态相近,尤其是类群Ⅱ、Ⅲ。因此,很多研究者在寻找更客观更准确的分型方法。

  2)基因分型:

目前认为,分析DNA序列差异是最有希望对棘阿米巴在属以下水平进行确切分型的方法。目前,研究较多的是18SrDNA基因测序分型。

  北京市眼科研究所2004年对26株棘阿米巴虫株分型结果显示,25株为18SrDNA基因型T4型,只有1株为T3型。基因型的确定对实验室诊断棘阿米巴原虫感染具有重要意义。很多实验室已经成功的应用PCR技术诊断棘阿米巴角膜炎。除了形态分型及基因分型外,还有的实验室探索应用同工酶 谱、单克隆抗体等方法对棘阿米巴分型,进而研究各型棘阿米巴与致病性、药物疗效的关系。

二、发病机制:

  致病性自生生活阿米巴原虫可不需要寄生在宿主体内,在自然界即可存活,它以细菌、真菌及其他原虫为食物,约有25%的滋养体内携带有细菌。在正常人的咽喉部、肠道也曾分离出棘阿米巴。致病性自生生活阿米巴原虫造成的人类感染,为偶然接触感染或机会性感染。阿米巴原虫首先与角膜上皮细胞膜的脂多糖结合,黏附在角膜上皮表面,之后释放活性酶类如神经氨酸酶,使角膜上皮细胞变薄,并且发生坏死,造成上皮屏障的破坏,原虫继而侵入角膜基质。最近研究发现,阿米巴原虫可以通过3种方式损伤角膜上皮细胞:

  1.胞吞作用 类似吞噬细胞,直接吞噬部分细胞膜成分。

  2.自发性胞泌作用 在没有激活过程存在的条件下,阿米巴原虫自发性释放溶解酶,导致上皮细胞膜损伤。

  3.膜激活的胞泌作用 阿米巴原虫与角膜上皮接触后,其细胞膜表面的结合体与上皮细胞膜表面受体或配体相结合,激活酶释放过程,造成上皮细胞的损伤。

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