代谢性白内障病因

代谢性白内障简介:代谢性白内障与晶状体的代谢有关,由于血糖增加,晶状体的葡萄糖含量增加,致其醛糖还原梅活性增加,葡萄糖被转化为山梨梅,山梨醇在晶状体内堆积,使渗透压增加,晶状体吸收水分,形成纤维肿胀和变性最后产生混浊。许多全身病,特别是内分泌障碍性疾病,多合并不同类型的白内障,即代谢性白内障(metabolic cataract)。内环境生化异常导致白内障形成,在先天性代谢异常情况下更为常见。因此,对于与代谢疾病有关的白内障的认识,不仅对眼科,而且对整个临床取证及鉴别诊断均具有重要意义。

  发病原因:糖尿病导致的血糖升高。发病机制:糖尿病白内障发生机制尚无最后定论。但实验性糖尿病性白内障动物模型进行深入研究发现,晶状体内存在糖代谢紊乱,是白内障形成的重要生化和病理基础。晶状体通过4个代谢通路利用葡萄糖。其中3个通路(糖酵解、戊糖支路、三羧酸循环)取决于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖转化的速度,由己糖激酶(hexokinase)催化。作为补充代谢通路,在醛糖还原酶(aldose reductase)催化下,使葡萄糖转化成山梨醇(sorbitol),山梨醇在多元醇氢酶(Polyol dehydrogenase)的催化下,进一步生成果糖(fructose)。在正常情况下,由于己糖激酶较醛糖还原酶有较高的活性,山梨醇通路几乎不发挥作用。而在糖尿病患者,血糖水平增高,可以通过房水迅速扩散到晶状体内,使己糖激酶活性达到饱和,并激活醛糖还原酶。过多的葡萄糖则通过山梨醇通路转化成山梨醇和果糖。这类糖醇一旦在晶状体内产生,便不易通过囊膜渗出,从而造成山梨醇在晶状体内积聚,增加了晶状体的渗透压。过多水分进入晶状体以维持渗透压的平衡,结果形成囊泡、水隙和板层分离等一系列病理改变。这一过程如进一步加重,则个别晶状体纤维破裂,钠离子释放进入晶状体,引起进一步吸水。同时,晶状体内成分外漏,使钾、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分丧失,依次产生晶状体皮质和核的混浊。

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