肠道病毒71型感染病因

肠道病毒71型感染简介:肠道病毒71型首先于1969~1970年在美国加州的二次中枢神经系统感染的暴发流行中分离出来,1970年以后向世界各地传播;1972年在澳大利亚引起以脑膜炎为主的流行;1973年在日本引起以手、足、口腔病和(或)无菌性脑膜炎为主的流行,在瑞典引起以无菌性脑膜炎为主的流行,伴有少数手、足、口腔病的流行;EV 71在1969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出来,在1974年被鉴定命名。此后许多国家相继报道了EV71 的流行情况。中国大陆首次发现EV 71型感染是在1987年冬季,湖北省出现的一起手足口病,1995年武汉市病毒研究所从手足口病患者中分离出EV71,之后的多次爆发流行经检验均为EV 71感染所致。

  EV 71属于小RNA 病毒科,为肠道病毒属成员。病毒基因由约7408个核苷酸组成,为单股正链RNA[3]。两端为保守的非编码区,即5′-非编码区(UTRs)和3′-非编码区,中间为仅有的一个开放阅读框(ORF)。ORF 编码含2 193 个氨基酸的多聚蛋白,该蛋白进一步被水解成P1、P2、P3三个前体蛋白。P1前体蛋白最终形成1A(VP4)、1B(VP2)、1C(VP3)、1D(VP1)4 个病毒衣壳蛋白,为结构蛋白;P2和P3前体蛋白分别产生2A (特异性蛋白酶)、2B、2C 和3A、VPg (5′末端结合蛋白)、3C(特异性蛋白酶)、3D(RNA 多聚酶组分),这些蛋白均属于非结构蛋白。

  EV71感染性疾病是一种儿童传染病,传染性强。病毒是RNA病毒,其特点是耐热、耐酸且体型小。此病毒不仅对人有致病力,对乳鼠有也有致病力。对人的话,能引起肌炎,而且此肌炎跟柯萨奇A组病毒引起的肌炎类似;对恒河猴中,能够产生一种类似于脊髓灰质炎的疾病。在猴子中的神经毒力似与该病毒在高温中的复制能力有关,但寡核苷酸电泳和凝胶电泳分离病毒蛋白后却未能区分无神经毒力株。

  此病毒的传染性强,且一般是通过患儿接触过的毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起传播;患儿咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播;门诊交叉感染和口腔器械消毒不严可造成感染;被病毒污染的水源、食物等亦可造成传播。

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