维生素D为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。 目前认为维生素D也是一种类固醇激素，维生素D家族成员中最重要的成员是VD2（麦角钙化醇）和VD3（胆钙化醇)。维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。它们有以下三点特性：它存在于部分天然食物中；人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后，可转变为维生素D3。适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。

　　维生素D溶于脂肪溶剂，对热、碱较稳定。如在130摄氏度加热90min也不被破坏，故通常烹调方法不至于损失。光及酸促进其异构化。脂肪酸败也可引起维生素D破坏。

　　维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能。研究证明，维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白（CaBP），增加动物肠粘膜对钙离子的通透性，促进钙在肠内的吸收。 维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢，维持血钙和血磷的水平，从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。儿童缺乏维生素D，易发生佝偻病，过多服用维生素D将引起急性中毒。 1，25-(OH)2D通过细胞的特异受体作用于靶器官。 促进钙、磷自小肠吸收。1-25(OH)2D与肠粘膜细胞的胞浆受体结合后，运入胞核，促进基因表达合成钙结合蛋白(CaBP)，使钙离子(Ca2+)自小肠粘膜乳头上皮细胞的刷毛缘吸收。 动员骨钙、磷到血。使骨钙与CaBP结合入血。 使骨无机盐化。刺激成骨细胞，促使钙、磷沉着于骨。 通过远端肾小管细胞受体，与 PTH共同增进钙的回吸收;血钙升高后抑制PTH(PTH增多尿磷)，而增加磷的回吸收。 通过特异受体，增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量，使胰岛细胞增多胰岛素的产量；增加乳腺对钙的运转等。

　　维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能。研究证明，维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白（CaBP），增加动物肠粘膜对钙离子的通透性，促进钙在肠内的吸收。 维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢，维持血钙和血磷的水平，从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。儿童缺乏维生素D，易发生佝偻病，过多服用维生素D将引起急性中毒。 1，25-(OH)2D通过细胞的特异受体作用于靶器官。 促进钙、磷自小肠吸收。1-25(OH)2D与肠粘膜细胞的胞浆受体结合后，运入胞核，促进基因表达合成钙结合蛋白(CaBP)，使钙离子(Ca2+)自小肠粘膜乳头上皮细胞的刷毛缘吸收。 动员骨钙、磷到血。使骨钙与CaBP结合入血。 使骨无机盐化。刺激成骨细胞，促使钙、磷沉着于骨。 通过远端肾小管细胞受体，与 PTH共同增进钙的回吸收;血钙升高后抑制PTH(PTH增多尿磷)，而增加磷的回吸收。 通过特异受体，增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量，使胰岛细胞增多胰岛素的产量；增加乳腺对钙的运转等。

　　D2、D3在人体内的主要代谢过程见图 2。自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝。口服的D2或D3至小肠，在胆盐的作用下，与脂质一同自粘膜吸收成乳糜微粒经淋巴系统入肝；注射的D2或D3吸收后也经血入肝。在肝细胞微粒体经25-羟化酶的作用形成25-OHD入血，25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且最稳定的一种，其血清浓度可代表机体维生素D营养状态，正常值约11～68ng/ml。25-OHD经血入肾，在近端曲管细胞的线粒体内经1-α 羟化酶的作用生成1，25-(OH)2D，其产生受内分泌系统的严格控制，其血清含量随人体对钙、磷的需要而增多或减少。血 PTH（甲状旁腺素）的升高及钙、磷降低，使1-α 羟化酶活性增强，致1，25-(OH)2D增多，血钙、磷增高时，24-R羟化酶活性增强，使24，25-(OH)2D增多。许多组织的细胞有1，25-(OH)2D的受体，如小肠粘膜细胞、骨细胞、肾远端曲管细胞、皮肤生发层细胞、胰岛细胞及乳腺细胞等。肾、肠、软骨等细胞的线粒体并有24-R羟化酶，在血钙、磷正常或升高时，25-OHD在肾、肠经24-羟化酶羟化成24，25-(OH)2D，其生物活性远低于1，25-(OH)2D。 正常人摄入D2或D3后，80％以上可自小肠吸收，其代谢物与部分D2或D3自胆汁及粪便排泄(图2)。4％以下自尿排出。摄入或充分晒太阳后合成较多量维生素D时，可储于脂肪及肝达数月。