英文：pacemaker syndrome； 同义名：房室不同步综合征。
概述
植入心室按需型（VVI）永久起搏器后，由于存在房室收缩的非生理性，有一小部分患者即使在起搏器工作正常的情况下，也会产生心血管或神经系统症状或体征：低血压、心悸、胸闷、眩晕、头胀、面红、出冷汗等表现，称为起搏器综合征（PMS）。起搏器综合征的产生不只是限于VVI方式，任何起搏方式下若心房和心室收缩分离存在，或房室传导过分延迟都有可能产生起搏器综合征。
20世纪起搏器并广泛应用于临床后，1969年Mitsui等首先发现并报道了起搏器综合征。随着科技的进步，心室按需型（VVI）永久起搏器已逐渐被功能更强大的生理性房室顺序型（DDD）永久起搏器替代，但是VVI工作方式常见，起搏器综合征也不少见。
植入心室按需型（VVI）永久起搏器后，由于存在房室收缩的非生理性，有一小部分患者即使在起搏器工作正常的情况下，也会产生心血管或神经系统症状或体征：低血压、心悸、胸闷、眩晕、头胀、面红、出冷汗等表现，称为起搏器综合征（PMS）。起搏器综合征的产生不只是限于VVI方式，任何起搏方式下若心房和心室收缩分离存在，或房室传导过分延迟都有可能产生起搏器综合征。
20世纪起搏器并广泛应用于临床后，1969年Mitsui等首先发现并报道了起搏器综合征。随着科技的进步，心室按需型（VVI）永久起搏器已逐渐被功能更强大的生理性房室顺序型（DDD）永久起搏器替代，但是VVI工作方式常见，起搏器综合征也不少见。
心室起搏时，由于生理性房室顺序活动丧失，使心房失去“辅助泵”的作用，心输出量减少10%-30%；起搏导管还可能引起三尖瓣关闭不全，当心房内压力升高时，通过心房内压力感受器的作用可抑制增加周围血管阻力的血管反射导致血压明显下降。当心房内压力明显升高，在肺毛细血管楔压曲线上见到大炮波时可能导致血浆外渗至肺泡腔。
室房传导（ventriculoatrial conduction，VAC）引起普遍关注。在病窦综合征中，约60%的患者VAC保持完整；而房室阻滞者中仅40%有1:1 VAC，病窦综合征患者较易出现起搏器综合征与此有关。右室起搏出现VAC时，心房收缩发生在房室瓣关闭时，使心房平均压持续升高，肺静脉与体静脉充血，可使未发生过充血性心力衰竭的患者在VVI起搏后出现充血性心力衰竭。平均心房压升高，尤其在颈静脉见到大炮波的病例血压可下降。
失去房室顺序或1：1室房逆传者心房压增加可引起心房及血管反射。心房和肺循环的膨胀引起迷走神经兴奋，反射性血管抑制性反应，降低动脉血压。Ellenbogen等研究发现在心室起搏时没有室房逆传者比有室房逆传者总外周阻力要高，外周阻力的增加有利于维持动脉血压，防止晕厥。而这种保护性的血管收缩反应在1:1室房逆传引起心房膨胀反应时会受抑制。Ellenbogen等观察了不同心律及起搏方式下心排血量、血压、外周阻力和血液儿茶酚胺等变化。他们模拟室房逆传方式起搏时发现血管阻力以及血浆去甲肾上腺素水平明显升高，这种变化可通过动脉内直接灌注酚妥拉明而阻断，说明室房逆传方式起搏时血管阻力变化与α受体有关。也有研究表明心房肽在起搏器综合征中有着重要的作用。VVI起搏时较DDD起搏时心房肽水平明显升高。
可能产生起搏器综合征的情况包括：
心房抑制型起搏（AAI）方式时患者有长P-R间期；
心房同步心室抑制型起搏（VDD）方式时窦性频率降至下限频率以下引起房室不同步；
心房和心室抑制型房室顺序起搏（DDI）方式时心房不感知，房室不同步；
DDD方式时程控在不合适的房室延迟，也可由于房间传导阻滞左心房收缩延迟，左心房、左心室收缩同时发生，此种情况称之为“双心腔起搏器综合征”；
带有起搏方式转换功能的双腔起搏器（发生不合适的起搏方式转换时）。
起搏器综合征症状和体征：为非特异性，主要表现在以下三个方面：
心排血量不足；
静脉系统压力增高；
神经系统反应。
轻者仅有心悸、乏力、颈部搏动；症状明显者可有咳嗽、胸闷和胸痛；严重者表现为气短，头晕，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，精神改变，迷惑，甚至晕厥和肺水肿。大多为缓慢起病，也可急性发作。
右室永久起搏的患者起搏器工作正常，起搏后出现下述临床症状中一种以上症候，在程控为暂停起搏、恢复自身心律后症状即不复存在，可考虑为起搏器综合征。
低血压：血压下降（收缩压下降>2.66kPa）、出冷汗，包括休克或直立性低血压。
低心输出量表现淡漠、易疲乏、倦怠无力、头晕。
充血性心力衰竭表现呼吸困难、端坐呼吸、浮肿。
神经精神症状晕厥、精神恍惚、焦虑。
血流动力学改变的表现头胀、胸闷、心前区痛、咳嗽、痰中带血、腹痛。
室房传导致反复心律心悸。
观察症状和体征与心室起搏的关系是作出诊断的关键。必要时行Holter检查、电话传输心电图以及程控起搏器。有室房传导是起搏器综合征诊断的重要参考依据；当患者恢复窦性心律或有正常房室顺序时症状减轻或消失即可诊断为起搏器综合征。
比较起搏与窦性心律时动脉血压的变化有助于该综合征的诊断。心室起搏时收缩压下降20mmHg即有诊断价值。然而血压保持不变并不排除起搏器综合征的诊断。VVI起搏时失去房室同步引起血压降低，部分患者可通过彭氏反射器作用使外周阻力升高来维持血压。在某些VVI起搏患者，如果没有室房逆传，仍有部分合适的心房收缩可补偿一部分的血流动力学的不足。这类患者仍会因静脉压升高和（或）神经反射机制产生起搏器综合征的症状和体征。
诊断步骤：
通过动态心电图观察明确症状是否与心室起搏有关。
仔细询问并检查有无本文所列PMS的临床表现。
排除各种起搏功能故障。
分别测定心室起搏、窦性心律或房室顺序起搏时的血压变化。
对非起搏依赖的患者，通过程控减慢起搏频率使之恢复自身心律；对起搏依赖的患者改用房室顺序起搏，此时若有关临床表现迅速消失，即可证实PMS的诊断。
作为一种医源性病症，起搏器综合征是可以预防和治疗的，选择适宜起搏器的类型并予以合理程控的各种起搏参数，任何情况下均要考虑到心房感知和起搏功能，除非在心房颤动的情况下，否则尽可能不选用VVI方式。
术前作电生理检查有VAC者，如V-A'间期在150-250 ms时，容易引起房室瓣关闭不全，心室充盈不足及心房压力升高（而V-A'间期在300-400 ms者，则影响较小），此等患者宜选用房室顺序双腔起搏器。安装程控型VVI起搏器后出现PMS．可通过调整起搏频率予以治疗：
无VAC并且非起搏依赖者，可采取减慢起搏频率尽可能恢复自身心律的办法。
有VAC甚或合并起搏—反复心律者，提高起搏频率，有可能使症状消失。其机制可能是VAC致反复心律时，每搏输出量减低，当心率增快后心输出量不致明显减少甚或如常，从而得到代偿。
低血压的处理：非起搏依赖的患者，在减慢起搏频率后，血压多迅速恢复正常，严重者需辅以升压药。
如术前未作电生理检查又属起搏依赖的患者，消除PMS症状最好的办法是更换为房室顺序起搏器。
一旦诊断为起搏器综合征，则改用双心腔起搏器。在没有条件改双心腔起搏器时试用其他方法：
程控起搏器，减慢VVI起搏频率，加用频率滞后功能，创造更多的窦性心律；
使用提高窦性心律药物；
用药物阻断室房传导；
少数患者若不是一定需要起搏器，可先将起搏器取出。