双层阻滞与多层阻滞可存在于心脏传导组织的各个部位，但以房室交接区最多见。双层阻滞与多层阻滞实际上是反映激动在传导组织中隐匿性传导程度的深浅。

快速、规则的房性心动过速、心房扑动、心房起搏等异位心律，可引发房室交接区双层、三层阻滞现象。Slama等将其中最常见的双层阻滞分为A型、B型交替性文氏周期，即在2：1房室传导阻滞的基础上，下传的P'(F)-R间期逐搏延长直至脱漏，导致连续1～3个P'或F波下传受阻。

A型：房室交接区上层2：1阻滞，下层文氏现象，连续出现3个激动(P'或F波)下传受阻。

B型：房室交接区上层文氏现象，下层2：1阻滞，连续出现1～2个激动下传受阻。若上层文氏周期的心动次数（即心房搏动数）为奇数(如5：4)，则连续出现2个激动受阻；

若心房搏动数为偶数（如4：3），则上层一个文氏周期终止时未下传的1个激动，正好也是下层2：1阻滞未下传者，故仅有1个激动受阻。即使这个P'或F波能传到下层，也将遇到下层的2：1阻滞，故仍属B型，有学者称之为C型交替性文氏周期。根据我们遇到的众多病例及文献报道的病例，B型交替性文氏周期均表现为连续2个激动受阻。

交替性文氏周期的演变：房室交接区阻滞程度可从通常的单层2：1阻滞或文氏现象→单层阻滞与双层阻滞交替出现→双层均为2：1阻滞（即房室4：1传导）或双层的交替性文氏周期A型、B型或两者交替出现的混合型，若房室传导比例＞4：1，则过渡为双层阻滞与三层阻滞交替出现或三层阻滞AB型、BA型。

现将其演变及发展规律简列如下：

单层的2：1阻滞或文氏现象。

单层的2：1阻滞或文氏现象与双层交替性文氏周期A型或B型两者交替出现。

出现双层阻滞，表现为上层2：1阻滞/下层2：1阻滞、上层文氏现象/下层文氏现象、A型、B型或A型与单层文氏现象、A型与单层2：1阻滞、B型与单层文氏现象、B型与单层2：1阻滞交替出现。

双层阻滞（房室4：1传导，上、下层均为2：1阻滞）与三层阻滞AB型、BA型交替出现。

出现三层阻滞，表现为AB型、BA型或上层一度阻滞、中层2：1阻滞、下层文氏现象或上层一度阻滞、中层文氏现象、下层2：1阻滞。

4：1传导的二度房室传导阻滞：提示房室交接区上层2：1阻滞，下层亦呈2：1阻滞。

长PR间期型文氏现象，即二度Ⅰ型伴一度房室传导阻滞：提示房室交接区存在双层阻滞，即房室交接区上层一度阻滞，下层二度I型阻滞，其心电图表现为二度Ⅰ型房室传导阻滞，长间歇后第1个搏动的P-R间期仍延长(≥0.24s)，且基本固定。 

▲ 上、下两行MV5导联系不同时刻记录。上行显示一度房室传导阻滞（PR间期0.28s），下行显示窦性心动过缓、长PR间期型二度型Ⅰ房室传导阻滞艉示房室交接区存在双层阻滞（即上层一度阻滞，下层二度I型阻滞），但不能排除房室结内双径路传导伴慢径路顿挫型5:3文氏现象、出现长达2.10s RR间期，提示窦性激动隐匿性重整房室交接性逸搏节律点所致。

长PR间期型莫氏现象，即二度Ⅱ型伴一度房室传导阻滞：提示房室交接区上层一度阻滞，下层二度Ⅱ型阻滞，其心电图表现为二度Ⅱ型房室传导阻滞，长间歇后第1个搏动的PR间期仍延长(≥0.24s)，且基本固定。 

▲ 8岁男孩，先心病、原发性房间隔缺损。Ⅱ导联系术后第3天连续记录，显示窦性心动过速(107~113次/min)、长PR间期型二度Ⅱ型房室传导阻滞，提示房室交接区双层阻滞（上层一度阻滞，下层二度Ⅱ型阻滞）、出现长达1.58~1.66s RR间期，提示窦性激动隐匿性重整房室交接性逸搏节律点所致。

房室交接区上层三度阻滞，房室交接性逸搏心律或加速的房室交接性逸搏心律伴结一室二度I型阻滞：表现为PR间期长短不一，而RR间期呈“渐短突长”或“渐长突长”有规律地重复出现。

房室交接区上层三度阻滞，房室交接性逸搏心律或加速的房室交接性逸搏心律伴结一室二度Ⅱ型阻滞：表现为PR间期长短不一，长RR间期与短RR间期呈倍数关系。

心房颤动时RR间期呈“渐短突长”或“渐长突长”有规律地重复出现：提示房室交接区存在双层阻滞，即房室交接区上层三度阻滞，使房室交接区异位节律点免遭f波的隐匿性重整，房室交接性逸搏心律或加速的房室交接性逸搏心律伴结-室二度Ⅰ型阻滞。

心房颤动时RR间期规则或基本规则，长RR间期与短RR间期呈倍数关系：提示房室交接区上层三度阻滞，房室交接性逸搏心律或加速的房室交接性逸搏心律伴结-室二度Ⅱ型～高度阻滞。

房室交接区裂隙现象Ⅰ型：近端延迟区发生在房室交接区，以相对不应期延长为主，出现一度阻滞区；远端阻滞区发生在希-浦系，以有效不应期延长为主，出现完全阻滞区。

房室交接区裂隙现象V型：近端延迟区发生在房室交接区近端，远端阻滞区发生在房室交接区远端。

上层双径路传导，下层2：1阻滞：房室传导在2：1阻滞基础上，PR间期出现长、短两种，且互差≥0.06s，至少有一种PR间期≥0.24s。