心脏不停地进行节律性收缩和舒张，收缩时将血液泵入动脉，舒张时静脉血液回流人心脏。心脏的节律性收缩和舒张是由心肌的自发性节律兴奋引起的，这种自发性的节律兴奋具有电活动。在早期胚胎心脏，收缩成分尚未出现时就已呈现出自发的节律性电活动。在发育成熟的哺乳类动物，心房和心室的正常有序的节律性收缩和舒张是窦房结发出的自律性兴奋传布到心房和心室引起的。因此，了解构成心脏的心肌细胞的生物电活动规律，有助于阐明心脏节律性兴奋的发生、传布以及收缩和舒张的发生原理。 

心肌细胞分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有排列有序的肌丝束（肌原纤维），形成横纹。这些细胞具有兴奋性、传导性和收缩性，执行收缩功能，称为工作心肌（working myocardium）。另一类是在生理条件下具有自动节律性或起搏功能的心肌细胞，在没有外来刺激的情况下，能自动地发出节律性兴奋冲动。这些细胞也具有兴奋性、传导性和收缩性，但由于细胞内肌丝束较少，排列不规则，故收缩性较弱。这一类细胞构成心传导系统，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏活动的节律。 

正常的心律是窦性心律（sinus rhythm），节律性兴奋由窦房结发出，经结间束传布到右心房和左心房，并经结间束、房室结、房室束及其分支、浦肯野纤维网传布到左心室和右心室，引起心房和心室先后有序的节律性兴奋、收缩和舒张。 

心肌细胞的电活动 

静息状态或兴奋激动状态下，心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位（transmembrane potential）。静息状态下，心肌细胞膜外带正电，膜内带负电，呈极化（polarization）状态，此时的膜内外电位差，称为静息电位（resting potential）。工作心肌的静息电位稳定，但心传导系统不具有稳定的静息电位。心肌细胞兴奋激动时，产生一个可以扩布的电位变化，称为动作电位（acdon potential）。心脏各部分心肌细胞的动作电位特征不同。 

静息状态或兴奋激动状态下，心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位（transmembrane potential）。静息状态下，心肌细胞膜外带正电，膜内带负电，呈极化（polarization）状态，此时的膜内外电位差，称为静息电位（resting potential）。工作心肌的静息电位稳定，但心传导系统不具有稳定的静息电位。心肌细胞兴奋激动时，产生一个可以扩布的电位变化，称为动作电位（acdon potential）。心脏各部分心肌细胞的动作电位特征不同。

静息电位

静息电位是在个体发育中逐步形成的。在早期胎儿，静息电位仅为-40~-50mV，且所有心肌细胞都具有起搏活动。随着胎儿发育，出生前心房、心室肌细胞的静息电位已达-80~-90mV，起搏活动消失。这种变化是由于心肌细胞膜对K⁺的通透性逐步增加而引起的。

人和哺乳类动物的心室肌细胞静息电位为-80~-90mV，其形成机制和骨骼肌、神经纤维的静息电位相似，主要是K⁺的电化学平衡电位。心室肌细胞膜上存在着内向整流K⁺通道（inward rectifier K⁺ channel、I_k1通道）。在静息电位水平，I_k1通道处于开放状态，而Na⁺、Ca²⁺通道处于关闭状态。细胞内的K⁺顺着膜内外的K⁺浓度差经此通道外流，形成I_k1电流。由于细胞内带负电荷的大分子物质不能随K⁺外流，静息时呈现膜外带正电、膜内带负电的极化状态。I_k1通道对K⁺的通透性与细胞的膜电位水平有关。在静息电位水平，I_k1通道对K⁺的通透性很高；随着膜电位水平逐步去极，I_k1通道对K⁺的通透性逐步降低。当去极达膜电位水平为-20mV时，I_k1通道几乎完全不允许K⁺流出，尽管这时推动K⁺外流的电．化学动力很大，这是I_k1通道的内向整流特性。I_k1通道的内向整流特性与动作电位的2相或平台期形成有关。心室肌细胞膜在静息状态下对Na⁺、Ca²⁺等也有一定的通透性，故使静息膜电位略低于单纯由K⁺通透产生的K⁺平衡电位。

心房肌细胞膜上的I_k1通道密度比心室肌的低，I_k1电流幅值比心室肌小，故静息电位较小，约为-80mV。此外，心房肌细胞膜上富有乙酰胆碱依赖性K⁺通道 acetyl-choline-dependent K⁺ channel(I_K-Ach通道)，其密度比心室肌高5—6倍。

在有自律活动的心肌细胞如窦房结细胞和浦肯野纤维，舒张期有自动发生缓慢去极化（除极）活动，膜电位不稳定，没有真正的静息状态，舒张时的电位在前一个动作电位刚复极完毕时最大，称为最大舒张电位（maximum diastolic potential）。窦房结细胞在发育上属于较原始的细胞，细胞膜上的I_k1通道几乎缺如。因此，窦房结细胞对K⁺的通透性很低，相对地对于Na⁺的通透性较高，故最大舒张电位约为-50mV。浦肯野纤维的最大舒张电位约为-90mV。

动作电位

动作电位是心肌细胞在兴奋过程中产生的可以传布的电位变化。动作电位包括去极化（depolarization）和复极化（repolarization）两个过程。按照动作电位的电生理特征，特别是去极速率，将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞。快反应细胞包括心房和心室肌细胞以及浦肯野纤维，其动作电位特点是波幅大，去极迅速，最大速率可达每秒几百伏；复极过程缓慢且可分为几个时相，故动作电位的时程较长。慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位特点是波幅小，去极速率缓慢，每秒仅几伏；复极过程缓慢，没有明显的时相区分。

在快反应细胞，动作电位可分成4个时相，即0期（去极或除极）和1、2、3期（复极）。两个动作电位之间是4期，为电舒张期。

0期心肌细胞受刺激而兴奋时发生去极，膜内电位由静息的-80~-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升支，其幅值约为120mV。0期快速去极的发生原理主要是细胞外Na⁺的快速内流。

1期（快速复极期）为心室肌细胞快速复极的初期。在动作电位去极完毕后，即转入快速复极1期。l期的快速复极和0期的快速去极共同构成一个尖锋形的图形，历时10ms。心内膜下心室肌细胞1期复极不显著，不构成锋形图形。1期复极由短暂的瞬时性外向电流引起，主要离子成分是K⁺。

2期（缓慢复极期或平台）为心肌细胞动作电位所特有。复极速度极为缓慢，几乎停止在同一膜电位水平，形成平台。平台期的电位水平及形态因不同种类的心肌细胞而异。平台期的形成涉及许多离子流。

3期（终末复极期）为快速复极末期。在2期的后半部，复极速度逐步加快，然后转入一个快速复极期，即终末复极期，直至膜电位恢复到静息电位或最大舒张电位水平，完成一个动作电位。

4期为恢复期。3期复极完毕后，膜电位虽然恢复到静息电位水平，但在动作电位期间流入细胞的Na⁺、Ca²⁺和流出细胞的K⁺所造成的细胞内、外离子分布的变化尚未恢复正常。在4期初，细胞膜上的Na⁺-K⁺泵和Ca²⁺泵加强运转，排出Na⁺、Ca²⁺和摄回K⁺。在这一系列活动中，膜电位保持在静息电位不变。

心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性4种基本生理特性，其中兴奋性、自律性和传导性是以心肌细胞的生物电活动为基础的，故总称为心肌的电生理特性。此反映心脏的兴奋功能，包括兴奋的发生和传播。收缩性是以胞质内收缩蛋白的功能活动为基础的，属于心肌的机械活动特性，反映心脏的泵血功能。心肌的电生理特性与机械活动特性是紧密关联的。由窦房结起搏细胞产生的节律性兴奋，传导到心房和心室，通过兴奋一收缩耦联，引起心肌收缩，完成心脏的泵血功能。

兴奋性

心肌具有对刺激产生反应的特性，称为兴奋性（excitability）。兴奋性的高低取决于静息电位和阈电位（即能引起快钠通道或慢钙通道再生性开放的电位水平）之间的电位差。电位差越小，引起兴奋所需的阈刺激越小，兴奋性越高。

决定兴奋性高低的因素  心肌的兴奋是在刺激作用下细胞膜从静息电位去极到阈电位，导致I_Na通道（快反应细胞）或I_Ca-L通道（慢反应细胞）激活开放而产生的。如果静息电位和阈电位之差加大，去极时不易达到阈电位，细胞的兴奋性降低，反之兴奋性升高。在各种生理、病理和药物作用下，心肌细胞的兴奋性可以发生改变。例如，迷走神经兴奋时，末梢释放的乙酰胆碱引起心房肌细胞膜上的I_K-Ach通道开放，细胞内的K⁺外流，使心房肌细胞静息电位超极，与阈电位之间的电位差增大，故心房肌的兴奋性降低。抗心律失常药物如普鲁卡因酰胺和利多卡因，可使阈电位上移或使静息电位超极，从而降低心肌细胞的兴奋性。

心肌兴奋性的周期变化快、慢反应动作电位的去极分别由I_Na和I_Ca-L内流引起，这两种离子通道可有静息、激活和失活3种状态。以I_Na通道为例，膜电位去极到-70mV时开始再生性激活，随即失活关闭，直到膜电位复极至-60mV或更负时开始从失活状态恢复，称为复活。I_Ca-L通道的激活慢、失活慢，而复活更慢。在心肌细胞兴奋过程中，Na⁺、Ca²⁺通道发生激活、失活和复活等一系列的变化，故细胞的兴奋性也发生一系列周期性变化。

绝对不应期和有效不应期：从0期去极开始到3期-55mV的这段时间内，由于I_Na通道处在失活状态，心肌细胞对无论多强的刺激都不能产生反应，称为绝对不应期。从-55mV复极到-60mV这段时间内，由于有少量的I_Na通道复活，给予强的阈上刺激可引起心肌细胞产生局部兴奋，但不能产生动作电位。因此，从0期去极开始到3期-60mV的这段时间，称为有效不应期。心室肌细胞的不应期远长于神经和骨骼肌，从而保证了心室的有效射血时间以及下一次收缩射血所必需的心室充盈时间。

相对不应期：从-60mV复极到-80mV的时期内，阈上刺激可引出一个动作电位，这段时间称为相对不应期。心脏各部分按一定的程序兴奋和恢复，在相对不应期初，心脏各部分的兴奋性恢复程度不一，如受到额外刺激，易于形成折返激动，从而导致快速性心律失常。

超常期：从-80mV到复极完毕的时间内，由于膜电位水平和阈电位之差较小，用略低于阈值的阈下刺激可引起动作电位的产生，故称为超常期。

心房的动作电位时程和不应期均短于心室肌，故在快速性心律失常时心房节律通常超过心室节律。

自律性

在生理条件下，心传导系统的心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋，这种特性称为自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。在病理情况下，工作心肌也可发生异常的节律性兴奋，引起心律失常。

心脏的起搏点：心传导系统各部分的心肌细胞都具有自律性，但自律性的高低不同。窦房结起搏细胞的自律性最高，依次为房室结、房室束和末梢浦肯野纤维，其自律性频率分别约为100次/分、50次/分、40次/分、25次/分。心房和心室按驱动它们的最高自律性频率搏动。在正常情况下，窦房结是整个心脏的主导起搏点，产生窦性心律（sinus thythm）。其他自律组织只起传导窦性兴奋心律的作用，自律性不表现出来，故称为潜在起搏点。当窦房结起搏功能发生障碍或兴奋冲动传导障碍时，潜在起搏点可以发挥备用起搏点的作用，以低于窦房结的频率维持心脏的节律性搏动。潜在起搏点的节律性异常增高并超过窦房结时，即成为异位起搏点（ectopic pacemaker），控制部分或整个心脏的活动，造成心律失常。

决定和影响自律性的因素：自律细胞的起搏活动是自发地从最大舒张电位去极到阈电位而引起一个新的动作电位。因此，自律性的频率高低主要取决于最大舒张电位水平、舒张去极速率和阈电位水平3个因素。

传导性

心肌细胞具有传导兴奋的特性，称为传导性（conducUvity）。细胞间的兴奋传导是通过局部电流而实现的。心肌细胞间兴奋的传导主要通过位于闰盘上的缝隙连接进行，该处电阻低，局部电流易于通过。

心脏内兴奋传播的特点：兴奋从窦房结发出后，依赖结间束将兴奋传导到右、左心房和房室结。在窦房结和房室结之间的心房组织存在优势传导通路，其传导速度较快，为0.83~1.8m/s。兴奋通过房室结的传导速度很慢，仅为0.02m/s，耗时约0.1s，故心房和心室的兴奋相距0.1s，称为房室延搁（atrioventricular delay）。房室延搁的存在保证了心室的收缩发生于心房收缩完毕之后，故有利于心室的充盈和射血。兴奋通过房室结后，传导速度骤然加快，以2～4m/s的传导速度，沿房室束及其分支和浦肯野纤维网迅速传布到左、右心室，这对于保持心室的同步收缩具有重要意义。浦肯野纤维深入室壁内层，兴奋心内膜下的心室肌细胞，然后心室肌细胞以0.4~0.5m/s的传导速度使心室壁由内而外发生兴奋。

影响传导性的因素：心肌细胞间传导速度的快慢取决于细胞的形态结构和电生理特性。细胞的形态结构决定于细胞内电阻和细胞间连接。例如，浦肯野纤维短而粗，直径可达70μm，细胞内肌丝束较少，内阻较低，传导速度可达4m/s。房室结的细胞直径为3-4μm，细胞内阻较大，传导速度很慢，仅为0.02m/s。心肌细胞间的兴奋传导通过缝隙连接完成。构成缝隙连接的连接蛋白有多种，不同的连接蛋白所构成的缝隙连接，其电导性是不同的。心脏不同部位心肌间的缝隙连接密度不同，这是导致传导速度不同的一个重要因素。浦肯野纤维之间的缝隙连接密度高，其传导速度快。房室结细胞之间的缝隙连接密度低，其传导速度慢。细胞的电生理特性决定于动作电位0期最大去极速率和波幅以及膜电位水平。浦肯野纤维的动作电位0期去极速率比心室肌大1倍，属快反应细胞，其传导速度快。任何生理、病理或药物因素，凡能减慢动作电位0期最大去极速率和波幅或使静息膜电位水平降低者，都会引起传导速度减慢。