唾液腺良性肿大即为所谓的唾液腺症（sialosis，sialadenosis）是一种非炎症、非肿瘤性，通常累及双侧腮腺的唾液腺肿大性良性疾患。虽然唾液腺良性肿大的病因和发病机制尚不清楚，但看起来更像是一些系统病的伴发病。从病因上看，唾液腺良性肿大有几个主要类型：酒精相关、内分泌病变（特别是糖尿病）相关、营养障碍相关、药物或化学制剂相关和特发性。最常见的病因是糖尿病和酒精滥用。在糖尿病中，唾液腺良性肿大的发生率为10%～80%。最近的研究发现，近一半的唾液腺良性肿大患者有糖尿病，偶尔先于临床上可检出的高血糖出现。有硬化症的酒精滥用者中有30%～60%发生唾液腺良性肿大。肥胖、饥饿、神经性厌食、易饿病、腹腔和肝病、肢端肥大症、儿茶酚胺过多、重度金属中毒和药物均与唾液腺良性肿大的发生相关。对于牙科医师来说认识此病很重要，因为它常常提示未发觉的系统病的存在。 对于唾液腺良性肿大发病机制的认识在很大程度上是根据Donath和Seifert在1970年代对于唾液腺良性肿大的组织学和超微结构研究。他们推测严重的代谢和激素紊乱疾病激发了外周自主神经调节紊乱，干扰腺泡细胞分泌颗粒的胞吐作用，分泌颗粒在胞质中聚集，引起唾液腺良性肿大中腺泡细胞增大的退行性病理改变。所以唾液腺良性肿大的发生虽然与许多因素相关，但这些因素最终都导致了外周自主性神经病变如脱髓鞘，使神经功能失调。最近有人提出水通道蛋白的改变、肌上皮细胞功能失调可能与本病发生相关。这些结果和观点尚需进一步研究证实。应该指出的是有相当数量的患者无因可究，属于特发性唾液腺良性肿大。 

临床表现 

唾液腺良性肿大患者常常表现为双侧腮腺反复肿胀，也有单侧发病的病例。累及下颌下腺、腭部小唾液腺者也有报道。唾液腺良性肿大可能实际上较我们知道的发病数目更多，因为许多情况下它只是表现为面部肥胖。唾液腺良性肿大通常无痛，偶有轻度疼痛。性别分布均等。发病的高峰年龄在40～60岁，患者主诉主要为腮腺影响面容的缓慢增大。偶有口干和流涎。肿大的腮腺为弥漫性、柔软，无压痛。导管开口正常，仍有清亮分泌物，有的量较少。有报告唾液的钠和淀粉酶水平增加，但较轻微，对于诊断的价值有限。 

唾液腺良性肿大患者常常表现为双侧腮腺反复肿胀，也有单侧发病的病例。累及下颌下腺、腭部小唾液腺者也有报道。唾液腺良性肿大可能实际上较我们知道的发病数目更多，因为许多情况下它只是表现为面部肥胖。唾液腺良性肿大通常无痛，偶有轻度疼痛。性别分布均等。发病的高峰年龄在40～60岁，患者主诉主要为腮腺影响面容的缓慢增大。偶有口干和流涎。肿大的腮腺为弥漫性、柔软，无压痛。导管开口正常，仍有清亮分泌物，有的量较少。有报告唾液的钠和淀粉酶水平增加，但较轻微，对于诊断的价值有限。

唾液腺良性肿大很少进行活检。镜下有腺泡细胞苍白，腺泡肥大，细胞可为正常大小的2～3倍。腺泡腔由于受压而不明显。肿大细胞的胞质内可含紧密排列的深染的酶原颗粒（颗粒型）或者胞质透明，腺泡细胞内有许多小空泡，其间有很细的胞质间隔（蜂窝型或空泡型） （图7-326、7-327），有时细胞呈上述两种细胞的混合。细胞核大多位于锥形腺泡细胞的基底部，小于正常者，染色深。闰管和分泌管一般正常，纹管可拥挤。但一般无炎症。病程长的病例可见腺实质的萎缩和脂肪替代。

病变细胞免疫组化染色呈α淀粉酶阳性。说明唾液腺良性肿大的腺泡细胞中含有分泌颗粒，尽管由于蛋白合成和分泌的紊乱及颗粒中形成致密的核心使颗粒的结构异常。

图7-326　唾液腺症：低倍镜下见腺泡拥挤，腺泡腔不明显。导管分布正常

图7-327　唾液腺症：高倍镜下见腺泡细胞体积大，胞质内含小空泡，细胞核小，位于腺泡基底部

电镜下空泡样腺泡细胞也含有增加的分泌颗粒，较周围胞质的电子密度低。根据电子密度的表现，可将唾液腺良性肿大的腺泡细胞分为3种类型：暗颗粒型、亮颗粒型和混合性。混合型可能来自于暗颗粒型。病变中的肌上皮细胞破坏在3个类型均出现，暗颗粒型最轻。自主神经系统的退行性变在所有类型均可见，在亮颗粒型最明显。

治疗应该针对与该病发生相关的病因。继发于药物或激素不平衡的肿大可考虑停药或纠正激素不平衡。纠正后病变可消退。但继发于硬化（cirrhosis）、内分泌疾患如糖尿病或神经源性异常者一般有抗治疗性。在易饿病，停止呕吐通常可缓解受累腮腺的肿大。标准治疗一般包括唾液替代物和催涎剂。治疗未达到效果者可考虑手术切除。为了矫正由于腮腺肿大导致的容貌改变，有时也进行腮腺浅叶切除。