概述

目前对牙髓疾病的分类尚缺乏统一的标准,按照临床表现将其分为:可复性牙髓炎,无症状和有症状有症状和不可复性牙髓炎,后者包括(急性牙髓炎、慢性牙髓炎、逆行性牙髓炎、残髓炎)、牙髓坏死、牙髓变性。 

牙髓炎症是种炎症反应性疾病。当刺激到达牙髓后,首先引起血管扩张,充血。在牙髓充血时,先是动脉充血,由于血管扩张,而使髓腔内压增高,根尖中的静脉受压造成静脉淤血。若消除了刺激,这种充血状态便可消失,但当冷热刺激去除后,温度恢复正常时,疼痛也就消失。牙髓电测试电活力测验,其引起反应的阈值刺激点低于正常。若长期充血而得不到缓解,则可转为慢性牙髓炎;或因渗出物继续渗出,而发展为急性牙髓炎。 


可复性牙髓炎 

可复性牙髓炎(reversible pulpitis)为早期牙髓炎早期,范围局限,无自发痛及夜间痛,无咀嚼痛,无牵涉痛史,但受到冷热刺激时,可产生短暂、尖锐的疼痛,去除刺激后症状立即消失,延迟反应轻微甚至不易察觉。去尽龋坏组织后未见穿髓孔,冷热刺激痛阳性,延迟反应可疑,牙髓电测试反应值与正常相似或稍高。可复性牙髓炎临床上应与牙本质敏感症鉴别,因两种疾病处理方法完全不同。后者对机械刺激特敏感,且临床上常可见暴露的牙本质,探针检查能发现过敏点。而可复性牙髓炎常可见到患牙存在龋损,或询问病史可发现患牙外伤史以及近期进行了牙体修复治疗史等。 


不可复性牙髓炎 

临床上不可复性牙髓炎(irreversible pulpitis)可分为无症状和有症状牙髓炎,过去对于有症状不可复性牙髓炎引起高度重视,而对于无症状不可复性牙髓炎未意识到,因此临床上也未引起足够的重视。有症状不可复性牙髓炎可以因可复性牙髓炎未及时治疗发展而来,也可由慢性牙髓炎急性发作而来。急性有症状不可复性牙髓炎牙髓炎发病急,临床表现以剧烈的疼痛为特征。患牙对温度刺激特别敏感,在受到过热过冷的刺激时,患牙立即产生剧烈疼痛,持续时间长,并且疼痛可以表现为局限性,也可为弥散性,甚至呈面部同侧的放射性。 


无症状不可复性牙髓炎 

无症状不可复性牙髓炎(asymptomatic irreversible pulpitis)。在临床上偶尔可见深龋已经破坏整个牙体组织到达牙髓组织,或者X线片检查深龋已经穿髓,但患者仍无牙髓炎的临床症状。

可复性牙髓炎

可复性牙髓炎(reversible pulpitis)为早期牙髓炎早期,范围局限,无自发痛及夜间痛,无咀嚼痛,无牵涉痛史,但受到冷热刺激时,可产生短暂、尖锐的疼痛,去除刺激后症状立即消失,延迟反应轻微甚至不易察觉。去尽龋坏组织后未见穿髓孔,冷热刺激痛阳性,延迟反应可疑,牙髓电测试反应值与正常相似或稍高。可复性牙髓炎临床上应与牙本质敏感症鉴别,因两种疾病处理方法完全不同。后者对机械刺激特敏感,且临床上常可见暴露的牙本质,探针检查能发现过敏点。而可复性牙髓炎常可见到患牙存在龋损,或询问病史可发现患牙外伤史以及近期进行了牙体修复治疗史等。

不可复性牙髓炎

临床上不可复性牙髓炎(irreversible pulpitis)可分为无症状和有症状牙髓炎,过去对于有症状不可复性牙髓炎引起高度重视,而对于无症状不可复性牙髓炎未意识到,因此临床上也未引起足够的重视。有症状不可复性牙髓炎可以因可复性牙髓炎未及时治疗发展而来,也可由慢性牙髓炎急性发作而来。急性有症状不可复性牙髓炎牙髓炎发病急,临床表现以剧烈的疼痛为特征。患牙对温度刺激特别敏感,在受到过热过冷的刺激时,患牙立即产生剧烈疼痛,持续时间长,并且疼痛可以表现为局限性,也可为弥散性,甚至呈面部同侧的放射性。


无症状不可复性牙髓炎

无症状不可复性牙髓炎(asymptomatic irreversible pulpitis)。在临床上偶尔可见深龋已经破坏整个牙体组织到达牙髓组织,或者X线片检查深龋已经穿髓,但患者仍无牙髓炎的临床症状。对于该类患牙,如果不进行治疗,则可能发展成为有症状不可复牙髓炎或者牙髓组织渐进性坏死。因此对于临床无症状不可复牙髓炎患牙,应尽可能早地完成根管治疗术,避免患者产生不必要的疼痛。


急性牙髓炎(acute pulpitis)

剧烈而严重的自发痛、激发痛、夜间痛为其显著特点。疼痛性质尖锐,呈阵发性,随病变的持续及病变的加重,发作频繁、缓解期缩短乃至消失,而可持续时间延长数小时。急性牙髓炎时因牙髓感觉神经来自三叉神经第2、3支,其神经末梢为无髓鞘游离神经纤维,常发生牵涉性痛,汇聚到三叉神经脊核尾部或后腹侧丘脑核的神经元,这些部位也是面部组织感受器的输入投射部,故患者常无法准确指出患牙疼痛部位,常发生牵涉性痛,易发生误指误治。一般全口任何一颗牙或反射至同侧耳颞部,前后上下可交叉,但除前牙外一般不至对侧。此外,在疼痛发作期或间歇期,冷热刺激可诱发加重或加重诱发疼痛,早期多为冷刺激加重而热刺激缓解,后期则相反。因此对于难于定位的患牙,以及就诊时处于缓解期的患牙,可以采取温度刺激诱发疼痛反应来确定患牙。

急性牙髓炎的疼痛特点:

1.自发性阵发性剧痛:遇冷、热、酸、甜等刺激引起疼痛,有时在没有外界刺激,也产生有剧烈疼痛,呈痛一阵,歇一阵的间歇性发作,早期疼痛发作时间短,间歇时间长。到晚期则疼痛发作时间长,间歇时间短。

2.疼痛发作夜间比白天重:牙髓炎疼痛发作往往在夜间比白天更加剧烈,可能由于平卧时体位改变,头部血供增多,牙髓腔内压力增加,或牙髓末梢血管扩散所致。

3.温度刺激可诱发或使加剧疼痛加剧:无论在疼痛的间歇期或发作期,冷、热刺激,均可诱发激惹或加剧疼痛。一般来说,牙髓炎早期对冷刺激更为敏感疼痛反应更为明显,而晚期同对热刺激更为敏感明显。

4.疼痛呈牵涉性而不能定位:患牙髓炎的患者患者,常自己大都没有明确的部位感,不能清楚明确地指出患牙所在。在牙髓炎时,常为放散性牵引性痛,常常是沿三叉神经分布区放射至同侧上牙、下牙及头、面部。因此,患者分辨不清何为病牙,常将上牙痛误认指为下牙痛,后牙痛误认指为前牙痛。但这种牵涉放散痛不会发生在患牙的对侧,必定在患牙的同侧。

急性牙髓炎可依其炎症发展过程,分为浆液期及化脓期,由于病变程度不同,各期又各具特征。

(1)急性牙髓炎浆液期:

常为可复性牙髓炎的继续发展。牙髓血管发生充血后,血浆由扩张的血管壁渗出,使组织水肿。随后多形核白细胞亦由血管壁渗出,形成炎症细胞浸润,成牙本质细胞坏死。急性浆液期炎症反应,多局限于冠部牙髓,但也可以侵犯到全部牙髓。

临床表现为自发性疼痛明显,温度刺激(尤其是冷刺激)或酸、甜食物掉入龋洞中,都会引起或加重疼痛。在刺激除去后,疼痛并不消失。疼痛发作时间短,缓解间歇时间长;炎症早期病变,多局限于冠部,无叩痛。但疼痛可反射到对牙合牙或邻牙,后牙的疼痛还可反射到耳部、颞部。

(2)急性牙髓炎化脓期:

急性牙髓炎浆液期,未能及时治疗,渗出的白细胞坏死、液化,即形成脓液。化脓可能是局限的,也可能是弥漫的。急性牙髓炎的浆液期和化脓期并没有截然的界线,而是一个移行过程。感染部位大量白细胞浸润,白细胞液化,组织坏死,形成脓液,周围则可见扩张充血的血管。病变可能局限成一个或数个小脓腔,亦可能弥散到全部牙髓,成牙本质细胞层破坏而消失。

临床表现为化脓期疼痛较浆液期为重,有自发性、搏动性跳痛。此时疼痛发作时间长,缓解间歇时间短。疼痛程度逐渐加重。对热刺激加剧疼痛加剧,对冷刺激反可使缓解疼痛缓解。这可能与化脓期坏死牙髓分解产生气体,使髓腔压力升高。当遇到热刺激时髓腔内气体进一步膨胀,压力进一步升高;遇到冷刺激时,气体体积缩小,压力减轻。病变波及全部牙髓时,根尖部可出现反应性叩痛和咀嚼不适。


慢性牙髓炎(chronic pulpitis)

慢性牙髓炎是牙髓炎中最常见的一型,临床症状不典型,容易漏诊、误诊为深龋,故应仔细询问病史,仔细检查鉴别,才能作出正确的诊治,使患者得到合理的治疗。当侵入牙髓中的细菌致病若毒力较低,而且机体的抵抗力强,这时牙髓组织的炎症常呈慢性过程。急性炎症时,如渗出物得到引流,但感染又未能彻底除去时,也可转变成慢性。机体抵抗力降减低时,或局部引流不畅时,慢性牙髓炎也可以转变成急性炎症。

慢性牙髓炎一般没有剧烈的自发性痛,有轻微的钝痛,但长时期遇冷热刺激痛,除去刺激后疼痛要持续比较长的时间才逐渐消失。由于长期的发炎,炎症可波及全部牙髓,根尖孔附近的牙周膜也可有充血及水肿的情况,患牙还可以有轻微的叩痛,患者感觉咬合时患牙不适。

慢性牙髓炎可分为两种类型:

1.慢性闭锁性牙髓炎(chronic closed pulpitis)

为临床最常见的一型,由龋洞感染而引起者,往往龋洞很深,接近或已达牙髓。有的牙髓已暴露,有的在除去软化牙本质后,牙髓即暴露,少数病例在除去软化牙本质后,消失一薄层牙本质覆盖于牙髓上。

在牙髓组织中有淋巴细胞及浆细胞浸润,成纤维细胞及新生血管增殖,可以长期呈炎症性肉芽组织状态。有时病变部分的牙髓,经过一定时期,可被结缔组织纤维包绕局限。如果细菌的毒性没有增强,而外界又无新的感染袭入时,被包绕的病变暂时不会向外发展,所以,慢性炎症可以维持较长时期。但当机体抵抗力降低,毒素作用增强时,也可急性发作形成急性牙髓炎。多数由于毒素作用,牙髓组渐渐发生退行性变,而终致坏死。若髓腔穿通,牙髓组织暴露者,其暴露牙髓表面呈溃疡,又称为慢性溃疡性牙髓炎。溃疡表面有炎症细胞浸润,其下方纤维组织增多。有时牙髓组织有退行性变,可见钙化物沉积。长期慢性炎症,则牙髓大部或全部均有炎症细胞浸润。

临床表现为无明显自发性痛,但遇温度刺激时,或食物掉入龋洞时,会引起较为剧烈的疼痛,以致患者不想再继续进食。有的有定时的钝痛,例如每到下午或清晨出现一阵放散性钝痛。由于慢性牙髓炎可以转变为急性牙髓炎,患者主诉有自发痛史,有的患者有夜间痛史,有的患者也可能完全无自发痛史。

2.慢性增生性牙髓炎(chronic hyperplastic pulpitis)

常见儿童或青少年患者的患牙,由于根尖孔粗大,牙髓组织血运丰富良好,牙髓组织抵抗力较强,具有一定的再生能力,患慢性牙髓炎而又有较大的穿髓孔时,由于长期轻度外界刺激,有时可引起牙髓增生性反应,此时牙髓组织通过穿髓孔向外增殖,形成牙髓息肉。临床可见大而深的息肉,用探针或挖匙触动时易出血,感觉较为迟钝。

牙髓息肉应与牙龈息肉相区别,用探针拨动息肉,检查其蒂部的位置,牙龈息肉多系食物嵌塞等刺激,龈乳头增生而长入邻面龋洞内者。但需注意另一种可能,即由根分歧处穿髓室底增生的牙龈息肉,极似牙髓息肉,要注意鉴别,必要时可作X线检查(图15-1)。

息肉表面有鳞状上皮覆盖,上皮是由牙龈、舌和口腔黏膜的上皮脱落移植而来。息肉中含大量炎症细胞,有很多血管,而神经纤维很少。息肉下方的牙髓多形成炎症性肉芽组织,根尖周组织可有充血或慢性炎症。

图15-1 慢性增生型牙髓炎(C)与牙龈息肉(A、B)


一般无自发痛,有时患者感到进食时痛,或进食时易出血,因而不愿使用患牙咀嚼。由于长期不咀嚼食物,往往可以发现患侧有牙石堆积。患牙龋洞内有息肉。温度刺激所引起的疼痛不明显。


逆行性牙髓炎(retrograde pulpitis)

引起牙髓感染常见从牙冠的釉质破坏,导致牙本质小管暴露或牙髓直接暴露于口腔环境中,细菌感染根管系统从髓室到根管然后才引起根尖周组织感染。逆行性牙髓炎的感染源与之相反,感染首先到达根尖周组织,然后通过根尖孔到达根管内牙髓,最后到达冠髓。此类感染源多来自牙周,故又称牙周牙髓联合病变。牙髓疾病也可引起牙周病变或牙髓牙周同时存在病变,称为牙髓牙周联合病变。牙周感染可通过侧支根管、副根管和根尖孔到达牙髓,引起局灶性或全部性的牙髓炎症。反之,牙髓病变的晚期炎性物质又可逆化途径到达牙周,甚至经牙周排脓等。此类患者兼具牙周炎、根尖周炎和牙髓炎的多种症状。牙髓炎可表现为急性或慢性过程,牙周炎常使患者感到牙松动、咀嚼无力或疼痛乃至牙周溢脓。治疗时需兼顾牙髓牙周的病变,才能达到较好的治疗效果。

临床检查时牙体完整,但可探及深达根尖的牙周袋或Ⅱ度以上的根分叉病变,患牙松动或不松,叩痛阳性,牙髓电测试反应因不同时期而有所不同。牙周牙髓联合病变在X线片上可见牙周间隙增大明显,而根尖周的暗影透射影相对较小;而牙髓牙周联合病变则表现为底大口小的牙周根尖周联合暗影透射影。由于同时发生牙髓牙周的病变,暗影透射影则因病变的不同而不同。


残髓炎(residual pulpitis)

经过牙髓治疗后的牙齿在近根尖部的少量牙髓还有活力,并可以有炎症反应存在,引起不典型的牙髓炎疼痛症状,叫做残髓炎。残髓炎的症状,多为钝痛,温度刺激引起放散性胀痛,有间隙期较长的轻度阵发性痛及咀嚼食物时痛。检查发现有轻微叩痛,对温度测验有反应或有轻微疼痛。若除去充填物直接用扩锉针探入根管时存在疼痛反应有探痛时,更能证实为残髓炎。

牙髓坏死与坏疽

牙髓坏死(pulp necrosis)指非细菌感染引起的牙髓组织活力丧失。多由于外伤,如打击、碰撞以及过度的矫正力等,使根尖孔处血管损坏,营养断绝,形成牙髓坏死。强烈的化学刺激,如亚砷酸、三聚甲醛等,都可刺激牙髓,引起牙髓坏死。硅粘固粉和某些自凝塑胶,用于深窝洞未垫底时,也可造成牙髓坏死。此外,牙髓组织发生严重的营养不良和退行性变时,最终可发展到牙髓坏死,称为渐进性坏死,多见于老年人。


牙髓坏死表现为牙齿失去感觉,若未被细菌感染,也可无其他症状,根尖周组织也可能无病变。温度及电测活力无反应。牙齿变色,发暗,不透明。牙齿变色,是由于牙髓中血红蛋白分解产物进入牙本质小管所致。如果在根尖孔处受细菌继发感染,而发展成感染性根尖周围炎时,则表现出根尖周炎的症关。


老年人退行性引起的无菌性、渐进性坏死,临床无症状,且根尖周组织无病变者,可不进行治疗,定期追踪观察即可;但如存在根尖周病变,表明根管已经发生感染者,则需根据病变情况尽快,进行治疗。


由于细菌感染,造成牙髓腐败性坏死时,称为牙髓坏疽(pulp gangrene)。感染可能经牙本质小近管、露髓孔,或根尖孔侵入牙髓。临床上,牙髓炎的自然发展过程,往往最终成为牙髓坏疽。牙髓坏疽,常常是引起各型根尖周病的病因,因此,必须治疗患牙,一般按根尖周病的治疗原则处理。

牙髓变性

牙髓组织血液循环不良,可发生代谢障碍,形成各种类型和程度不等的变性,年龄增高和牙齿受到长期而缓和的刺激,如磨损、酸蚀等,是发生牙髓发生变性的条件。


牙髓退行性变(pulp degeneration)

牙髓组织开始发生退行性变,镜下可见牙髓细胞及血管壁上出现脂肪颗粒,更进一步是成牙本质细胞层发生空泡性变,以及牙髓组织萎缩,表现为牙髓细胞之间存留液体,形成无数小圆腔。镜下观察牙髓,颇似网状,故叫网状萎缩。严重的变性萎缩,可以引起牙髓渐进性坏死。这些变化的结果是细胞减少,被纤维成分所代替,形成牙髓的纤维性变,导致牙髓的活力降低。

牙髓退行性变一般是年龄增高,组织发生营养不良性变化的结果。由于没有临床症状,故不需要治疗,但了解牙髓组织在增龄时活力降低,甚至可以发展成渐进性坏死,对诊断和治疗牙髓病确具有重要的意义。


牙髓钙化(pulp calcification)

随着年龄增长或牙齿受到磨损、酸蚀等理化刺激,髓腔壁、髓室底、根管壁和根尖孔附近,细胞变性后,钙盐沉积,致使髓腔狭窄。

牙髓发生血液循环障碍,细胞变性后,钙盐沉积,可形成微小的或较大块的钙化物,称为髓石。髓石可游离于牙髓组织内,也可附着于髓腔壁或髓室底,甚至充满髓腔,治疗时开扩根管困难。最严重的钙化,可使髓腔全部闭塞,根管不通。单纯牙髓钙化一般无症状,X线检查时可发现较大的髓石或根管的弥漫性钙化,有时可髓石压迫神经可引起牙痛(图15-2)。


牙内吸收(internal resorption of teeth)

牙内吸收是牙髓组织变性成为肉芽组织,产生破骨细胞,使牙体由内部吸收,可能是由于炎症刺激所致。其吸收近牙表面时,由于增生的肉芽组织填满吸收区,致牙面露出粉红色。严重牙内吸收,可造成牙齿折断。外伤牙、再植牙或活髓切断治疗的牙,易发生牙内吸收。X线检查时,可见牙髓腔边缘不规则的透明区(图15-3)。牙内吸收一般无自觉症状,有时也可以出现类似于牙髓炎的症状,可进行牙髓治疗,其吸收已形成穿孔时,则应考虑拔除。

图15-2 牙髓钙化


图15-3 牙内吸收

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