上海六一儿童医院

多动症的遗传因素

时间:  2024-10-24 11:10:30作者:  上海六一儿童医院

  多动症的遗传因素可能与多巴胺受体基因变异、儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因变异、异亮氨酸-酮戊二酸单加氧酶基因变异、5-羟色胺转运体基因变异、神经元特异性酪氨酸蛋白激酶基因变异等有关,建议进行基因检测并结合临床评估。

  

  1.多巴胺受体基因变异

  多巴胺受体基因变异影响了大脑中多巴胺信号传导,导致注意力缺陷和过度活动。这些变异可能导致多巴胺受体功能异常,影响神经递质多巴胺的功能,进而引起多动症的症状。针对多巴胺受体基因变异引起的多动症,可以考虑使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂进行治疗,如舍曲林、氟西汀等药物。

  2.儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因变异

  儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因变异会导致多巴胺代谢障碍,使多巴胺浓度增加,从而诱发多动症。该基因编码的酶负责降解去甲肾上腺素和多巴胺,其变异会影响这两种神经递质的代谢,导致它们在大脑中的浓度升高,引发多动症的症状。对于由儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因变异引起的多动症,可遵医嘱使用非典型抗精神病药进行治疗,如利培酮、奥氮平等。

  3.异亮氨酸-酮戊二酸单加氧酶基因变异

  异亮氨酸-酮戊二酸单加氧酶基因变异干扰了去甲肾上腺素的合成,使得多巴胺活性增强,出现多动症的表现。该基因编码的酶参与去甲肾上腺素的合成,其变异会影响去甲肾上腺素的含量,进而影响多巴胺的功能,导致多动症的发生。针对异亮氨酸-酮戊二酸单加氧酶基因变异所致的多动症,可在医生指导下使用中枢兴奋剂进行治疗,如盐酸哌醋甲酯、苯丙胺等。

  4.5-羟色胺转运体基因变异

  5-羟色胺转运体基因变异降低了5-羟色胺的浓度,间接地促进了多巴胺的作用,表现为多动症的一系列行为。该基因编码的蛋白质是5-羟色胺的回收泵,其变异会影响5-羟色胺的浓度,进而影响多巴胺的功能,导致多动症的发生。针对5-羟色胺转运体基因变异引起的多动症,可遵照医师的意见给予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂进行治疗,如氟西汀、帕罗西汀等。

  5.神经元特异性酪氨酸蛋白激酶基因变异

  神经元特异性酪氨酸蛋白激酶基因变异导致神经传递物质的不平衡,引起多动症的行为特征。该基因编码的蛋白质对神经传递物质的平衡起到关键作用,其变异会影响神经传递物质的平衡,进而引起多动症的症状。针对神经元特异性酪氨酸蛋白激酶基因变异导致的多动症,可以在专业人员监督下使用非典型抗精神病药进行治疗,如阿立哌唑、齐拉西酮等。

  建议定期进行遗传咨询和基因检测,以评估患有多动症的风险。必要时,可通过脑电图、磁共振成像等方式监测大脑功能和结构的变化。饮食方面,注意补充富含omega-3脂肪酸的食物,如深海鱼,可能有助于改善相关症状。

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