小儿砷中毒病因

小儿砷中毒简介:砷(arsenic)具有金属性,其毒性极低,但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。其纯品外观似食盐、糖、石膏等。引起砷中毒(arsenic poisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗称砒霜)、五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国,砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的。小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致,也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

  一、发病原因

  1、急性中毒常由于服用含砷量过大的药物,或是误食含砷的杀虫灭鼠药以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。

  2、慢性中毒常由于职业接触或环境污染所致。

  3、母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

  二、发病机制

  1、可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤黏膜吸收,通过循环系统分布全身,急性中毒时主要分布在肝和肾,砷与毛发、指甲皮肤角化组织有亲和力,易于在皮肤、毛发、指甲和骨骼中蓄积,慢性中毒者以指甲、毛发蓄积量最高。体内的砷主要由尿、粪排出,也可从哺乳妇女的乳汁排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合,使酶失去活性,干扰正常代谢,导致细胞死亡,使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可作用于小动脉和毛细血管壁,造成脏器充血、出血等。

  2、砷是一种原浆毒,对蛋白的巯基有巨大亲和力,并与多种含巯基的酶结合,能抑制在代谢过程中起重要作用的巯基酶,使细胞呼吸和氧化过程发生障碍,干扰细胞的能量代谢,也可作用于血管舒缩中枢,直接损伤小动脉和毛细血管壁使通透性增加。

  3、砷化氢为最强的溶血性毒物。急性中毒时主要症状为急性溶血和肾功能衰竭。高浓度砷化氢由呼吸道进入肺泡后弥散进入人体血循环,与血红蛋白结合,形成血红蛋白过氧化物,使红细胞中还原型谷胱甘肽减少,造成急性血管内溶血,游离的血红蛋白结晶堵塞肾小管,造成肾小管坏死而导致急性肾功能衰竭。此外,还可伴有肝、心、脑、肺等器官损害。吸入空气中砷化氢浓度为30mg/m3发生严重中毒,50mg/m3,1h即可致死。

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