小儿铅中毒病因
小儿铅中毒简介：铅(lead)及其化合物均有毒性，除金属铅外，铅的化合物有很多，如一氧化铅、四氧化三铅、二氧化铅等。 由于铅的神经毒性作用往往可以在明显的临床表现出现之前造成儿童智能发育的损害，研究和预防铅对儿童的危害在靠智力竞争才能生存和发展的当今社会来说，无疑有重要的现实意义。因而，有关铅的研究正在成为儿科领域中的热点之一。 铅是一种具有神经毒性的重金属元素，在人体内无任何生理作用，其理想的血浓度为零。然而，由于环境中铅的普遍存在，绝大多数个体中均或多或少存在一定量的铅，铅在体内的量超过一定水平就会引起对健康的危害。20世纪60年代以前对儿童铅中毒的认识停留在临床阶段，只有出现抽搐、惊厥和昏迷时才考虑铅中毒的诊断。此后的研究发现，铅中毒对机体的损害早在出现临床症状以前已经存在，从而提出了亚临床性铅中毒(subclinical lead poisoning)的概念，这一概念一直沿用至今。所以，和传统的中毒含义不同，儿童铅中毒并不像有机磷中毒、亚硝酸盐中毒等表示临床意义上的中毒，而是表示体内铅积蓄(即铅负荷)已经处于有损于健康的危险水平。 在20世纪60年代，儿童的血铅水平在2.88μmol/L(60μg/dl)以下被认为是安全的。随着研究的深入，既往认为正常的血铅水平先后被证实是有害的，直到20世纪80年代的研究提示，血铅水平在0.48μmol/L(10μg/dl)左右时，虽尚不足以产生特异性的临床表现，但已能对儿童的智能发育、体格生长、学习能力、听力产生不利影响。在大量科学研究的基础上，1991年美国国家疾病控制中心(Center For Diseases Control，CDC)制订儿童铅中毒诊断标准为血铅水平超过或等于0.48μmol/L(10μg/dl)，不管是否有相应的临床表现和其他血液生化变化。
一、发病原因
小儿铅中毒大多经消化道摄入引起，常见原因有：
1.婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。
2.当小儿乳牙萌出时，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。
3.有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒。
4.若食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等，误服过量含铅的药物，皆可引起急性中毒。
5.吸入含铅的气体，长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒。
二、发病机制
铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身，随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约95%左右分布在红细胞内，血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用。铅贮存于骨骼时不发生中毒症状;由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液，使血铅浓度大量增加，发生铅中毒症状。
其中毒机制是：
1.影响血红蛋白合成：铅能抑制血红素合成中的一些酶，抑制血红素合成，使血红蛋白合成受影响、红细胞内游离原卟啉(FEP)增加，尿中见δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和粪卟啉增多，这是铅中毒的早期证据。
2.直接破坏红细胞：由于铅抑制了红细胞内三磷酸腺苷酶的活力，使红细胞内外钾-钠离子比例异常，导致溶血，而且使红细胞脆性增加，容易破裂而发生溶血。
3.血管痉挛：铅影响卟啉代谢，干扰自主神经，或直接作用于平滑肌导致血管痉挛，内脏缺血以致腹绞痛、中毒性脑病。
4.干扰脑代谢：使脑功能障碍，神经细胞出现退行性变。
