一、病因

　　小儿急性胰腺炎常见病因是病毒感染、外伤、多系统疾病和胰胆管系统的先天畸形等，尚有30%病因不明。其中最重要的是病毒感染。

　　1.感染

继发于身体其他部位的细菌或病毒等各种感染。

　　(1)病毒：

如急性流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。较常见的是流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎。

　　(2)细菌感染：

沙门菌等细菌感染引起肺炎、菌痢、扁桃腺炎等疾病是，伴急性胰腺炎，多是由于细菌毒素引起。国内有小儿伤寒并发急性胰腺炎的报道。

　　(3)支原体感染：

另外，支原体感染也可引起急性胰腺炎，并且胰腺炎可以是支原体感染的首发表现。

　　(4)寄生虫感染：

蛔虫、肝吸虫引起的上行性感染、梗阻导致。多见于亚洲地区。

　　2.消化道疾患

　　上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。

　　原因：先天性胰胆管异常引起胰液排泄不畅或胆道蛔虫症嵌顿于共同通道，阻塞胰液的排出。儿童中多见的梗阻性原因是。胆道蛔虫而致胰腺炎。

　　3.全身性疾病

　　系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等全身系统性疾病，出现血管炎累及胰腺和其他脏器的血管，引起血管壁的炎症、坏死、血栓形成而致坏死性胰腺炎。

　　4.外伤

　　腹部钝挫伤严重造成胰管容易受伤、折断。

　　胰导管破裂，胰液外溢，再加血供障碍及感染等因素可导致急性出血坏死性胰腺炎。

　　5.药物和毒素

　　在儿童中此类病因少见。

　　原因：应用大量免疫抑制药、肾上腺激素、吗啡等。

　　6.内分泌和代谢性疾病

　　在儿童中此类病因少见。

　　(1)营养不良：

低蛋白饮食导致胰腺纤维化、萎缩及结石形成。

　　(2)高血钙：

通过活化胰蛋白酶，刺激胰酶的分泌，及形成胰管结石引起。

　　(3)高脂血症：

三酰甘油受脂酶的作用，释放出游离脂肪酸，作用于胰腺小血管的内皮，引起血管损伤及血栓形成，从而引起急性胰腺炎。

　　(4)糖尿病：

在儿童的Ⅰ型糖尿病及酮症酸中毒时，由于唾液淀粉酶增高而出现淀粉酶血症。但伴发急性胰腺炎少见。

　　(5)代谢性疾病：

如乳酸血症、丙酸血症、糖原累积症Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等。其发病机制未明。

　　7.遗传性胰腺炎

　　是常染色体隐性遗传性疾患，多见于白色人种。

　　表现为幼年发生典型的急性胰腺炎，以后转为慢性反复发作，最终渐渐导致胰腺的钙化、糖尿病和脂肪泻。

　　二、发病机制

　　急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺内被过早激活为有活性的消化酶，且同时伴胰酶向肠腔内排泌受阻。

　　1.各种胰酶被激活

　　致病因素可使胰腺腺泡细胞分泌增多，胰管内压力增高，并致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，并与胰实质和胰外组织接触，此时胰液中胰蛋白酶原在腺泡细胞内被提前激活为胰蛋白酶溢入胞浆后通过基侧膜渗漏至间质组织，产生自体消化作用(autodigestion)，引起胰腺组织水肿、出血或坏死。与此同时，胰蛋白酶同时可激活补体和激肽系统。

　　(1)脂肪酶导致胰周脂肪坏死；

损伤的脂肪细胞可产生有害因子，更加重周边腺泡细胞的损伤。

　　(2)胰蛋白酶：

激活各种胰酶原，使其具有活性。另外和糜蛋白酶能引起组织水肿、出血和坏死。

　　(3)磷脂酶A：

　　①水解腺泡细胞内的卵磷脂，生成游离脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂能使细胞膜崩解，从而使细胞内各种消化酶释放出，造成胰腺出血坏死和全身多器官损伤。

　　②活化导致溶酶体膜的损害和溶酶体酶的释放，进一步引起胰酶的激活和自身消化。

　　(4)弹力蛋白酶：

特异作用主要是消化弹力纤维，尤其能使血管壁的弹力纤维溶解，致胰腺血管坏死、破裂出血。

　　(5)血栓素A2(TXA2)：

导致胰腺组织血供障碍、细胞内溶酶体膜破坏和细胞质内钙离子增加。

　　(6)激肽酶：

　　被激肽酶原激活后，转变为激肽酶。同时将血中激肽酶原分解为具有血管活性的物质，扩张血管及增加毛细血管通透性，使有效循环血容量降低，导致血压下降或休克;

　　激肽是致痛物质，可产生剧烈的内脏疼痛。同时引起组织胺释放与白细胞集聚。

　　(7)胰血管舒缓素能催化激肽原为缓激肽；

两者引起血管扩张，血管壁通透性增加，白细胞渗出和疼痛。

　　(8)溶酶体酶：

在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原。这是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。

　　急性胰腺炎时抗胰蛋白酶因子分泌作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。

　　另外：氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。

　　2.内毒素血症

　　发生率甚高。主要来源于肠道的革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体引起，是导致多器官衰竭以及死亡的主要原因。

　　其作用为：

　　(1)直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。

　　(2)非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。

　　(3)损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。

　　(4)引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。

　　(5)改变机体的免疫功能。

　　3.酶性有毒物质

　　是发病时胰腺产生和分泌的物质。

　　作用：

　　①在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死。

　　②与和坏死组织所产生的毒素可经淋巴系统和(或)血液循环输送到全身，引起全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。

　　(1)心脏的改变：

　　a.酶性物质直接损害心肌。

　　b.有效循环血量不足。

　　c.淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润心肌。

　　d.受损的心肌细胞释出细胞内钾离子，产生一时性局部高钾血症，并影响心肌去极化的发生。出现异常心电图，但此时血钾并不一定升高。

　　e.腹痛经迷走神经反射可引起冠状血管痉挛、心律失常等，可出现心源性休克。

　　f.胰酶经淋巴系统进入心包引起心外膜脂肪坏死、心包炎或心包积液。

　　g.出现低血钙，影响心肌的传导系统。

　　(2)休克的机制：

　　a.剧烈腹痛。

　　b.呕吐、腹腔内及腹膜后渗出等因素可致有效循环血量不足。

　　c.心肌受损害。

　　d.胰腺、胰周及胃肠道大量出血。

　　e.感染中毒。

　　(3).呼吸功能受损的机制：

　　a.组织分解产物(血管活性激肽)引起肺泡的毛细血管壁损害。

　　b.磷脂酶可使肺泡表面活性磷脂量减少，使肺泡充气不佳而形成肺不张状态。

　　c.腹痛、腹水、腹胀等引起膈肌运动受限，胸腔有渗出，影响下叶肺泡的充气和交换。

　　d.三酰甘油分解释放出大量的游离脂肪酸，使肺顺应性减低。常见的肺部病理改变为：肺内动静脉短路开放，进而破坏肺泡膜的毛细血管，肺血管水分外渗而形成肺间质和肺泡水肿。肺间质水肿，尤其是毛细支气管周围水肿，使肺通气量减少，也影响或限制充气，重度水肿可使肺泡萎陷且难以逆转。