一、发病原因

　　引起心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上);②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛;③冠状动脉其他病变：如炎症、栓塞或先天畸形;④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、陈发性心动过速;⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。

　　二、发病机制

　　心绞痛是心肌缺血的后果，是心肌需氧和供氧之间的不平衡造成的。增加心率、左室室壁张力和收缩力可增加需氧量;冠状动脉血流量及其含氧量决定心肌的供氧量。

　　1.心肌需氧量增加引起心绞痛

供氧量相对恒定，心肌需氧量增加可引起心绞痛，这种情况称为心肌需氧量增加性心绞痛。心肌需氧量增加通常是交感神经末梢释放去甲肾上腺素引起的，是劳累、情绪激动或精神应激的生理反应。在从事各项活动时，心肌需氧量增加的快慢具有重要意义。匆忙的行动以及用力将二手举过头的运动特别容易诱发心绞痛。情绪激动对氧供和氧耗比率的影响是复杂的。情绪紧张增加交感神经张力，减少迷走神经活动，同时使血压升高;愤怒可使原先存在狭窄的冠状动脉收缩，但不一定影响耗氧量。诸如进食后从事运动以及因寒战、发热、甲亢、各种原因的心动过速造成的代谢需要增加等因素也可使心肌需氧量增加，从而引起病情稳定的固定型狭窄冠心病患者心绞痛的发作(研究证实，这类患者心绞痛发作时心肌需氧量均明显增加，特别是心率增加较为明显)。与不稳定型心绞痛患者的情况不同，稳定型心绞痛患者在缺血发作之前有明显的心率增加，形成缺血的可能性与心率增加的幅度和持续时间成正比。

　　心肌缺血通常都存在着固定的冠状动脉狭窄，心肌供氧受限，劳累、情绪激动或发热等因素刺激心肌需氧量增加可诱发心肌缺血，从而产生胸部不适。

　　2.暂时性氧供减少引起心绞痛

已证实，不稳定型心绞痛和慢性稳定型心绞痛患者的症状发作均可由于冠状动脉收缩引起暂时性心肌缺血所造成。有人称之为供氧不足性心绞痛。冠状动脉床有良好的神经支配，多种刺激可改变冠状动脉张力。非闭塞性冠状动脉内血栓形成是引起氧供减少和心绞痛发作的另一原因，但常表现为静息时心绞痛即不稳定型心绞痛，而不是慢性稳定型心绞痛。

　　典型的稳定型心绞痛患者的固定性狭窄程度已足够导致冠脉血流量不足，不能满足运动增加的需氧量。在此基础上，仅有较小的冠状动脉动态收缩就足以造成冠脉流量储备功能的进一步不足，使冠状动脉血流量降到关键性水平以下，引起心肌缺血。

　　3.固定性阈值和可变的阈值心绞痛的比较

在慢性心绞痛病人中，心绞痛阈值变化范围可有很大差别。通过增加需氧量而发生的固定阈值的心绞痛病人，基本上没有血管收缩的动力学成分改变，诱发心绞痛的体力活动水平是相对恒定的，患者能预知诱发心绞痛的体力活动量。病人进行运动试验时，诱发心绞痛或心电图缺血表现的血压心率乘积是恒定或接近恒定的。

　　心绞痛阈值可变化的病人，大部分有冠状动脉固定性狭窄，冠状动脉收缩可使血管产生动态狭窄，这在引起心肌缺血的机制中起着重要作用。典型的心绞痛阈值可变化，病人有时能完成相当大量的体力活动而不出现症状;有时较轻度的体力活动就引起临床和(或)心电图的心肌缺血表现，甚至静息时也会发生心绞痛。如外界环境寒冷使心绞痛易于发作，这是因为前者一方面使静息或运动时周围血管阻力增加，动脉压增高，通过需氧量增加，使出现心绞痛的阈值降低;另一方面它引起冠状动脉收缩，这是心绞痛阈值降低的另一原因。

　　4.混合型心绞痛

这个术语是由Maseri提出的，用以描述许多界于固定性和可变阈值之间的心绞痛。理解稳定型心绞痛患者的病理生理和临床心肌缺血关系，对选择抗心肌缺血药物以及用药时间有重要意义。在心肌的需氧和供氧的不平衡中，需氧量增加所占的比重越大，则β阻滞药有效的可能性也越大。治疗血管收缩占主要因素的心绞痛发作时，用硝酸酯盐和钙拮抗药更为有效。在缺血发作之前先有心肌需氧量增加，即表示有需氧量增加性心绞痛，据此可选用β阻滞药作为主要的治疗药物。

　　稳定型心绞痛的病理基础是其冠状动脉粥样硬化斑块的稳定，其斑块表面光滑，无溃疡、出血、血栓等急性因素存在。