一、发病原因

　 　1.有家族遗传因素

60岁以前心肌梗死的阳性家族史，如高血脂、高血压、糖尿病的阳性家族史。

　　2.疾病因素

脂质代谢异常的各种病症，如持续或难治性高血压、糖尿病。

　　3.不良因素

吸烟、酗酒、吸毒。

　　4.环境因素

情绪不稳定和生活紧张者。

　　5.与妊娠有关的疾病因素

妊娠子痫、妊娠合并糖尿病;妊娠血栓栓塞并发症(发生于血栓静脉炎、心肌炎、慢性心房纤颤、房室传导阻滞、细菌性心内膜炎、原发性心肌病等基础上)。

　　6.与女性内分泌有关因素

女性激素分泌不足、闭经或人工绝经、长期口服避孕药物。

　　7.其他因素

先天性异常，例如冠状动脉起源异常和主动脉瓣狭窄，冠状动脉炎、肥厚型心肌病、血管痉挛等。

　　据国外报道，妊娠并发心肌梗死病人冠状动脉造影常常正常。推测可能由于痉挛或局部血栓形成使冠脉血流减少所致。引起痉挛的原因不清，考虑可能与妊娠并发高血压，或用催产素等药物有关。还有妊娠期或产后冠状动脉夹层分离也是一种常见的原因。

　　二、发病机制

　　1.妊娠心肌梗死的病理

妊娠心肌梗死病理学改变仍以冠状动脉闭塞为主，而冠状动脉的闭塞多是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的。关于心脏性猝死的病理研究有以下四个重要发现：①妇女猝死中很大一部分人并非由动脉硬化性心脏病所致;②猝死妇女冠状动脉狭窄的程度和男性相似;③与同龄的男性相比，死于其他原因妇女的动脉硬化程度要轻一些，④急性病理改变如血栓形成发生的机会在两性均相似。

　　妊娠心肌梗死的主要病理改变有以下几个方面。

　　(1)冠状动脉粥样硬化严重程度。

　　(2)冠状动脉血管急性病理学改变(包括血栓形成，冠状动脉血栓栓塞，斑块内出血)。

　　(3)冠状动脉血管痉挛。

　　(4)心肌病理改变(缺血、损伤，坏死)。

　　(5)心脏肥大。

　　(6)非冠状动脉粥样硬化的疾病所致心肌梗死的病理改变。

　　值得一提的是妊娠心肌梗死患者血管造影冠状动脉可能是正常的，近10年来，许多资料有充分的证据表明，此类病患者的病理机制是由冠状动脉痉挛所致。临床上给这类患者使用麦角碱时，常常可以诱发冠状动脉痉挛而再现心肌梗死临床表现。这种情况在许多文献中的名称混乱，因而有的把此症称为X综合征，冠脉痉挛(CAS)，变异性心绞痛、血管痉挛性心脏综合征、心绞痛综合征等，但是妊娠心肌梗死与其决然不同，只不过在病因、病理上可能同属冠状动脉痉挛原因之故。

　　2.妊娠心肌梗死的病理生理

妊娠心肌梗死是妊娠时非产科情况造成母婴死亡的一个重要病因，因为正常妊娠过程本身就可带来许多显著的生理变化，特别是在分娩时又进一步加剧这一变化。妊娠期的某些生理改变主要包括以下几方面。

　　(1)血流动力学改变：

　　①妊娠时血流动力学改变：

动力学改变包括血容量，心排量、心搏量、心率、脉压、氧耗量。这些改变直接或间接地影响到心肌灌注和心肌氧的供需平衡。心肌缺血和损伤是局部心肌氧需超过氧供时发生，如果这种供需失衡持续时间延长，心肌受累的面积必然增加，则可发生心肌细胞死亡或心肌梗死。

　　心肌的耗氧量是与心率、心肌收缩力、后负荷(血管阻力和血压)的增加呈正比。心肌氧供主要通过供血中血红蛋白含量和心肌血流量来确定的。

　　心肌灌注主要发生在舒张期;心肌灌注压相当于舒张压减去特有的心室前负荷压。因此，包括左心室梗死在内的许多心肌梗死，一般通过舒张压减去肺毛细血管楔嵌压(PC-WP)就能计算出心肌灌注压。因此对任何在进展中心肌缺血，尤其是患心肌梗死的妊娠妇女，应该尽最大限度增加氧供，并有效地降低氧耗量。

　　妊娠时血容量和心排血量改变最为主要。末梢肾小管在醛固酮的影响下，血容量增加到50%，与此同时，红细胞聚集率增加(约18%～25%)。正常单胎妊娠中，血容量和心排血量均增加40%～50%，多胎妊娠增加到60%～70%。当平均动脉压没有改变时，心率和每搏量均增加，使全身血管阻力减少。以上改变直接关系到妊娠心肌梗死的发生，因为绝大多数缺血情况都发生在妊娠第3期(9个月，每期为3个月)或临产前后。

　　②分娩时的血流动力学改变：

分娩时的血流动力学改变急剧而且变异很大，与分娩方式所取体位及所采用的止痛麻醉方式有关。

　　A.自然分娩与阴道产时的主要改变：血容量在子宫收缩时可增加300～500ml，心排血量增加30%，心率可轻度增加，不变或减慢，因此心搏量改变不一;血压增高，第一产程收缩压可增高4.7kPa(35mmHg)，舒张压增高≥3.3kPa(25mmHg)，进入第二产程时再逐步上升，在子宫收缩前5～8s开始上升，松解时恢复原状，外周阻力改变较小。

　　B.剖宫产时的改变：手术直接对血流动力学改变不明显，仅在胎儿与胎盘取出时心排血量增加25%，心率无明显改变。

　　C.产后血流动力学改变：产后血流动力学改变主要受失血量的影响，阴道分娩时的失血量平均为500ml，剖宫产约1000ml，但一般无不良影响。其次产后早期大部分产妇有心动过缓(平均降低4～17次/min)、心排血量增加10%～80% (收缩子宫自体输血及细胞外液吸收)可持续几天至几周(根据肾功能而定)。

　　(2)血液流变学改变：

　　①血流缓慢：

　　A.胀大子宫压迫直接影响血液回流：卧位时直接压迫下腔静脉，使回心血量减少、减慢。

　　B.盆腔血管高度扩张：血流缓慢，大量血液从子宫静脉注入髂内静脉，故在一定程度上对股静脉血回流产生阻力。妊娠晚期，静脉血流减慢一半，同时静脉压升高约1.3kPa(10mmHg)。

　　②血液处于高凝状态：

　　A.凝血因子较非孕期增加：纤维蛋白原凝血因子Ⅶ、Ⅷ以及其他维生素K依赖性因子，均有所增加，尤其在妊娠晚期这些改变明显。

　　B.妊娠合并高血压症患者常有血液浓缩，血容量不足，全血及血浆黏稠度增加，同时多伴有高脂血症，特别是三酰甘油与LDL含量明显增加，而HDL含量降低。

　　以上特点主要为妊娠期血液流变学高切变改变，使血液处于高凝高黏状态，这种情况不仅影响心肌微循环灌注，而且当血管内有损伤时易于发生血栓栓塞，据统计妊娠期比非妊娠血栓形成的机会高5倍。

　　妊娠期血栓形成也是妊娠心肌梗死的一个主要的病理生理基础。