一、发病原因：

　　导致妊娠期急性肾功能衰竭的因素包括各种原因引起的微血管性溶血、肾血管痉挛及血容量不足，偶见于毒物的损伤，择主要者分述于后。

　　1.微血管性溶血 由于溶血、血红蛋白尿及伴发的肾小球毛细血管的纤维素栓子形成损伤肾脏导致急性肾功能衰竭，见于妊娠期急性脂肪肝、HELLP综合征等。　。

　　2.肾血管痉挛 多为全身血管痉挛的一部分，可继发于血容量不足;感染中毒性休克的内毒素刺激或某些产科并发症的特有表现如重度妊娠期高血压疾病。

　　3.血容量不足 大量失血见于前置胎盘、胎盘早期剥离、死胎及产后出血等;严重脱水见于妊娠剧吐

　　4.肾小球上皮细胞代谢障碍 由于缺血或低氧引起细胞缺氧，细胞内ATP含量明显下降，细胞膜Na+ -K+ -ATP酶活力下降，而磷脂酶和蛋白酶活性上调，导致细胞肿胀和细胞内酸中毒。

　　5.其他 偶见于血型错误的输血，羊水栓塞，鲜有由于巨大子宫压迫输尿管引起的梗阻性急性肾功能衰竭。

　　血容量不足及肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞是导致妊娠期急性肾功能衰竭的最常见的因素。无论始发因素为何，在病程进展中二者往往同时存在，进一步加重病情，严重者还可伴有弥散性血管内凝血及微血管性溶血改变，多发生于重型胎盘早期剥离、死胎及重度妊娠期高血压疾病等情况。

　　二、发病机制：

　　病理改变可因病因和病变的程度的不同而不同。肉眼见肾体积增大，质软、皮质肿胀及苍白，髓质呈暗红色。现将临床常见的血容量不足及肾血管痉挛导致的急性肾功能衰竭的病理与病理生理详细叙述于后，以便评估病情，及时发现与处理各种并发症，改善预后。

　　1.肾功能衰竭的初起阶段 由于血容量不足、机体代偿性地进行血液重新分配，要首先保证心、脑等重要器官的供血，因此肾血流量相应减缩;而当其他原因引起肾血管痉挛时，也会产生同样结果，就会使肾的血容量不足。此期尚未发生组织学改变，经及时处理肾功能仍可以恢复正常，故又称为功能性肾功能不全。

　　2.肾实质损伤阶段 又称为急性肾功能衰竭少尿期，致病因素持续存在，肾血流量进一步降低，为了维持一定的肾小球滤过率，出球动脉代偿性收缩，而该动脉是肾小管的主要营养来源，它的持续收缩将引起肾小管缺血、坏死。这会导致三种病理改变：1)程度较轻，可望修复;2)当肾血流量极度降低时，90%的血液将不流过肾小球，而经短路循环，从而造成肾皮质坏死，这是一种不可逆的病变，较前者少见，占产科原因导致的急性肾功能衰竭的12.7%～29.5%，后果严重，多遗留慢性肾功能不全。3)双侧广泛的肾皮质坏死，死亡率极高，需要长期透析或肾移植。

　　3.肾实质损伤恢复期 即急性肾功能衰竭多尿期。肾小管经适当治疗，往往在少尿期开始后不久，肾小管上皮细胞开始再生、修复，肾小球率过滤逐渐正常，血肌酐和尿素氮下降，但肾小管上皮细胞功能恢复较慢，多在7～10天甚或更长时间后才开始恢复。但其当24h尿量增加达400ml以上时即标志着此时期的开始。

　　4.肾实质痊愈期 又称康复期。随肾功能的恢复，尿量逐渐减少，水、电解质失衡及氮质血症得到纠正，体质也随之康复。通常自病程第2～3个月开始，需要经历3～6个月时间，也有需要1年以上者。其中部分病例由于肾脏损害严重不能完全恢复，而遗留慢性肾功能不全。

　　据中山医科大学肾脏研究所李惠群发表的一文《妊娠期急性肾功能衰竭的诊治问题》中提到：

　　妊娠合并ARF的病因及发病机理 妊娠期ARF的发生有明显双峰分布特点：第一峰在妊娠早期，其病因绝大多数为感染性流产，偶亦可为妊娠反应所致的水盐丢失而引起;第二峰为妊娠晚期及刚分娩后，其病因主要为先兆子痫、产后及胎盘早期剥落离，羊水栓塞等。

　　妊娠期ARF的发生机理主要有几个方面：①凝血功能异常。妊娠后期血液凝血因子增多，出现合并症时，凝血功能异常更为明显，如感染性流产可引起弥漫性血管内凝血，导致不可逆性功能衰竭。②感染性流产和产科出血合并症，可导致肾小管缺血性坏死，严重者可发生肾皮质坏死。③妊高症等病者有高血压和肾小球脉痉挛，血管内皮肿胀和受损，肾内血管阻力增加，肾小球率过滤下降。