妊娠合并消化性溃疡疾病病因

一、发病原因：

　　消化性溃疡的病因及发病机制较为复杂，迄今尚未明确。一般认为是由多种病因导致的疾病，可能是胃溃疡患者在长期致病因素的作用下使对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡，当侵袭因素增强或防御/修复因素削弱时，导致慢性胃炎，使胃排空延缓累及并损害胃黏膜防御屏障的完整性。近十多年来的研究证明幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要病因，Hp感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡，诱发了局部炎症和免疫反应，损害了这种平衡机制，并增加了促胃蛋白酶和胃酸的分泌，增强了侵袭因素，两者之间的协同作用造成了黏膜损害和溃疡形成。此外溃疡病的侵袭因素还有胃酸分泌增加、胃蛋白酶活性增强、药物作用，长期应用糖皮质激素和非甾体抗炎药急性应激和长期精神紧张焦虑、情绪波动饮食不当等，均与溃疡病的发病有关。

　　据袁育红等在中山医科大学发表的《妊娠期消化性溃疡的诊治》一文中提到：

　　妊娠期消化性溃疡(PU)的发病率呼较低，PU患者一旦妊娠，症状会减轻甚至消失，其机理不清，可能与下列因素有关：

　　1.妊娠期胃酸和胃蛋白酶分泌减少;

　　2.妊娠期雌激素和孕酮增加，前者有细胞保护作用，后者能延缓酸性胃内容排入十二指肠;

　　3.妊娠期组胺酶增加，使组胺灭活;

　　4.胎盘可能产生有细胞保护作用的前列腺素;

　　5.孕妇改善饮食、戒酒和心情舒畅。

　　二、发病机制：

　　妊娠期活跃性的胃及十二指肠溃疡比较少见，尤其发生出血及穿孔等并发症更为罕见。临床研究发现原有消化性溃疡症状的妇女，妊娠后大多数典型症状明显好转甚至消失;但在产后3个月有半数重新出现溃疡症状。产后2年几乎所有妇女溃疡病复发。Glark等报道300多例在溃疡症状出现后妊娠者，88%溃疡症状完全消失或明显减轻，其机制尚不完全清楚，可能与下列保护机制增强有关：

　　1.妊娠期由于体内激素的影响，胃酸和胃蛋白酶分泌减少;

　　2.妊娠期组胺酶增加，使组胺灭活，减少胃酸分泌;

　　3.妊娠期雌激素、孕激素增加，前者有细胞保护作用，后者能延缓酸性胃内容排入十二指肠，减少胃酸对十二指肠黏膜的损害;

　　4.妊娠期前列腺素有细胞保护作用;

　　5.孕妇在妊娠期一般工作轻松、心情舒畅、饮食改善并戒烟酒，减少了与溃疡病发病有关的致病因素的侵袭。

　　Parof也曾指出，罹患消化性溃疡的妇女一旦妊娠，溃疡症状便减轻或消失，然而在妊娠晚期，则可能有严重的症状发作，甚至发生呕血。有作者曾推测妊娠晚期肾上腺皮质功能增强，致继发胃酸分泌增多，可使消化性溃疡病情恶化。分娩后女性性腺激素水平下降，特别在哺乳期，可致消化性溃疡病情恶化。