一、发病原因

　　病因不明。但一些现象使人高度怀疑本病与传染有关。

　　1.本病有季节性。

　　2.流行性。

　　3.外来旅行者也可以得病。

　　4.同居一处者发病率高。

　　5.广谱抗生素治疗有效。

　　但粪便及小肠内容物培养尚未发现病原细菌，光学显微镜及电子显微镜亦未见肠黏膜中有病原菌。小肠吸取物作病毒分离、厌氧菌及真菌检查亦未成功。营养缺乏如缺乏蛋白、维生素B12、叶酸等，可能是继发因素，而非主要病因。

　　二、发病机制

　　多数有浅表性胃炎，少数有萎缩性胃炎，胃酸分泌减低，20%的病人完全无酸，以致铁及维生素B12吸收障碍。小肠黏膜绒毛变形、粗大、变平、不规则。根据222个活检标本分析其黏膜形态如下：指状4%，叶状40%，脊状26%，卷曲28%，扁平2%。镜检空肠黏膜活组织检查，一般腺窝变长，绒毛变厚变宽，腺窝细胞胞核肥大，嗜银细胞增加，但Paneth细胞正常。上皮细胞大小不等，呈四方形甚至变成扁平形。杯细胞在黏膜表面减少，但腺窝内增加。上皮细胞酶活力减低，有炎性细胞浸润。电镜检查可见微绒毛不规则，成团或分段。微粒体和线粒体均增加。由于肠黏膜的器质性改变，不但营养物质不能吸收，反而丢失大量蛋白及盐类。

　　1/3的病人有脂肪便，与饮食的脂肪关系密切。另外也与脂肪种类有关，长链脂肪不易吸收随粪便排出，中链脂肪易吸收不致引起脂肪便。用I31I-PVP或白蛋白试验证明肠道丢失蛋白。口服蛋白耐量试验，也说明吸收延缓。当然低蛋白血症的原因还不止于此，因为这些病人，食欲不好入量减少，加之肝功不良蛋白合成也减少，1/2的病人葡萄糖耐量试验不正常，其他乳糖及蔗糖耐量试验，均说明吸收功能减低。木糖吸收试验，300病人中有94%尿排出量减少，说明单糖吸收也受到影响。

　　维生素A吸收试验不正常者占3/4。维生素B12吸收不正常者占59%～65%。叶酸吸收不良以致引起大细胞性贫血。

　　根据6位作者576例慢性热带性口炎性腹泻的统计分析，空肠黏膜病变与营养物质的吸收关系密切。空肠有病变者占73%～100%;脂肪吸收障碍占50%～90%;木糖吸收障碍占73%～100%;维生素B12吸收障碍占65%～100%。