一、症状

　　1、观察对象 有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在前705以下者。　急性中毒根据时间大量有机磷接触史，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测，尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。

　　2、急性轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。

　　3、急性中度中毒 除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。

　　4、急性重度中毒 除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度中毒：（1）肺水肿；（2）昏迷；（3）呼吸麻痹；（4）脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

　　5、迟发性神经病 在急性重度中毒症状消失后2～3周，有的病例可出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经原性损害。

　　表3-1 其他农药

　　类别与主要品种理化特性毒理临床表现防治

　　氨基甲酸酯类：西维因

　　（N'-甲基氨基甲酸-1-萘酯）

　　白色晶状固体，熔点142℃，难熔于水，溶于丙酮、苯、乙醇等有机溶剂，对光热及酸性物质稳定，遇碱易破坏。经呼吸道、消化道皮肤吸收，经口中毒为多。在体内胆碱酯酶结合成氨基甲酰化胆碱酶复合体，易水解，胆碱酯酶复能快。与有机磷中毒相似，以毒蕈碱样症状明显，病情较轻，病程较短，恢复较快。阿托品有效，不可使用肟类复能剂。

　　甲脒类：杀虫脒

　　[N’-（4-氯邻甲苯基）-N，N-二甲基甲脒）]

　　基质为白色结晶，有氨样气味，微溶于水，易溶于苯、氯仿、乙烷，弱酸、弱碱中易水解，剂型为乳油。经呼吸道、消化道及皮肤吸收。职业接触主要经皮肤进入。在体内代谢为对氯磷甲苯胺。引起中枢神经系统先兴奋、后抑制、高铁血红蛋白症及出血性膀胱炎。头昏、头痛、乏力至嗜睡、昏迷、紫绀、尿频、尿急、尿痛和血尿。肥皂水清洗皮肤污染；紫绀者以1～2mg/kg美蓝加50%葡萄糖溶液静脉缓注；出血性膀胱炎者用5%NaHCO3静脉滴注。

　　拟除虫菊酯类：氰戊菊酯（杀灭菊酯）（C25H22CLCNO3）琥珀色粘稠液体，难溶于水，易溶于有机溶剂。主要经呼吸道、消化道吸收，其次经皮肤入体。抑制中枢神经系统Ca-Mg-ATP酶活性，使突触后神经兴奋性增高，伴皮肤粘膜刺激的症状。面部异常感觉，皮肤和呼吸道粘膜刺激症状，头昏、头痛、恶心、呕吐、肌束震颤、重者阵发性抽搐，意识障碍。对症处理与支持疗法。

　　临床表现：

　　1、急性中毒 临床表现可分三类：

　　（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。

　　（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。

　　（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。

　　（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上肢，多为双侧。

　　2、慢性中毒 多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。