一氧化碳中毒就诊指南

一氧化碳中毒简介:一氧化碳(即煤气)中毒(carbonmonoxide poisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通,或因大风吹进烟囱,使煤气逆流入室,或因居室无通气设备所致。冶炼车间通风不好,发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,失去携氧能力,造成组织窒息。

  • 典型症状

    头晕、头痛、四肢无力

  • 建议就诊科室

    急诊科

  • 最佳就诊时间

    无特殊,尽快就诊

  • 就诊时长

    初诊预留2天,复诊每次预留1天

  • 复诊频率/诊疗周期
    急诊治疗:每周复诊周期待头晕减轻后,不适随诊。 严重者需入院治疗待头痛缓解后转门诊治疗。
  • 就诊前准备
    无特殊要求,即刻就诊。
  • 常见问诊内容

    1、描述就诊原因(从什么时候开始,有什么不舒服?)

    2、不适的感觉是否由明显的因素引起?

    3、有无恶心、呕吐、意识模糊、虚脱等伴随症状?

    4、是否到过医院就诊,做过那些检查,检查结果是什么?

    5、治疗情况如何?

    6、有无药物过敏史?

  • 重点检查项目

    1.血中碳氧血红蛋白测定

    正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。

    2.脑电图

    据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

    3.大脑诱发电位检查

    一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。

    4.脑影像学检查

    一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区,后期可见脑室扩大或脑沟增宽,异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好,有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

    5.血、尿、脑脊液常规化验

    周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高,重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

    6.血液生化检查

    血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值,如超过正常值3倍时,常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

    7.心电图

    部分患者可出现ST-T改变,也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

  • 诊断标准
    临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。 1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性,生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致,同室人也有中毒表现,使用热水器也是煤气中毒的重要原因。 2.轻度中毒者有头晕,头痛,乏力,心悸,恶心,呕吐及视力模糊。 3.病情严重者皮肤呈樱桃红色,呼吸及脉搏加快,四肢张力增强,意识障碍,处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。 4.严重患者抢救苏醒后,经2~60天的假愈期,可出现迟发性脑病症状,表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。 5.血中碳氧血红蛋白(HBCO)呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%~30%,中度中毒血液HBCO浓度为30%~40%,重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

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