一、发病原因

　　PM是300多个青霉品种中的惟一的一种双相菌，即在25℃时为菌丝相，在37℃时为酵母型。前者在培养基中可形成红色素，后者没有。值得一提的是，二相之间转变的时间不一，从酵母相变为菌丝相较容易，只需要1～2天即长出帚状枝并产生红色色素，而后者转变为前者则需要3周以上，经过一个短棒状或畸形的过渡期，故不能过早决定为单相青霉菌。只有酵母型才有致病性。

　　二、发病机制

　　PM多侵犯免疫功能低下的患者。主要是侵犯单核吞噬细胞系统，即肺、肝、肠淋巴组织、淋巴结、脾、骨髓、肾和扁桃体等，以肺及肝最为严重。婴幼儿免疫缺陷者，易通过血行播散。成人因免疫组织较为健全，PM的繁殖受抑制，病变局限化，成肉芽肿。临床上在婴幼儿多表现为播散型PM病，肺的表现多为间质性肺炎。在成人以多发脓肿多见，还有肝、肠淋巴结、神经组织和内分泌腺等，后二者很少受累。病理切片显示化脓性肉芽肿改变，其中央坏死，有大量的单核巨噬细胞浸润其中。PAS或Grocott真菌染色法可以显示真菌PM藏于巨噬细胞内。桑葚状细胞团、腊肠状细胞和横壁3大特点是PM的主要组织形态学改变。