甲状腺炎病因

甲状腺炎简介:甲状腺是人体最大的内分泌腺体,位于甲状软骨下紧贴在气管第三,四软骨环前面,由两侧叶和峡部组成,平均重量成大约20-25g,女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉,所以甲状腺血供较丰富,腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配,甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素,调节机体代谢,一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物,经胃肠道吸收入血循环,迅速为甲状腺摄取浓缩,腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后,经过氧化酶的作用,产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合,形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT),碘化酪氨酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4),MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以,在甲状腺功能亢进时,血 T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制,从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。

甲状腺炎疾病病因

  根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病,在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体,已知的主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32,很少超过1∶256,微粒体抗体值在1∶4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中,这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体,目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致,归纳起来有两点,一是靶器官因某种原因引起抗原性改变,使自已变成"非己"而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变,抑制T细胞减少,B细胞失却抑制而更活跃,产生过量的抗体。当抗体抗原结合时,形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面,K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞,具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用,激活后释出细胞毒,造成甲状腺细胞的破坏。此外,对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素,许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高,并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关,这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解,慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。

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