甲状腺功能亢进症的肾损害简介:甲状腺功能亢进症(简称甲亢,hyperthyroidism)是指多种原因所致的血循环中甲状腺激素水平增高而引起的临床综合征。临床上以高代谢征群、甲状腺肿大、突眼症、神经及心血管系统功能紊乱为特征,病理上甲状腺可呈弥漫性、结节性或混合性肿大等表现。血循环中甲状腺激素水平增高可导致肾脏的一系列变化。主要有肾血管扩张,肾血浆流量、肾小球滤过率、肾小管回吸收率与排泌能力均增加。同时由于肾髓质血流量增加,髓质内溶质浓度降低使渗透压降低,导致肾小管浓缩功能受损。甲亢时由于骨质分解增加,可发生中度高血钙而致肾脏病变甚至肾功能不全。少数患者可合并肾小管酸中毒。
如怕热、多汗、多食、消瘦、心悸等。甲亢时基础代谢率(BMR)增高,可烦热,潮汗、体重减轻、工作效率低。肌肉消瘦,乏力、易疲劳,蛋白质代谢负平衡。胆固醇下降或正常,皮下脂肪消失,脂肪代谢加速。肝糖原与肌糖原分解增加,糖原异生增快,血糖可升高或出现餐后高血糖,糖代谢异常重者可发生糖尿病。
甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁,故甲亢时易发生水盐代谢与维生素代谢紊乱,如低钾性周期麻痹与低镁血症。 由于甲状腺激素兴奋心肌交感神经,增强儿茶酚胺作用,患者可出现心动过速、心律失常、心音增强、脉压加大、甚至心脏扩大、心尖部收缩期杂音。老年人易发生心房纤颤、心绞痛甚至甲亢性心脏病,与冠心病同时发生时可致心力衰竭。
精神与神经系统易产生精神紧张,如急躁、激动、失眠、头晕、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进,严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱。
因甲状腺激素可增加肠蠕动,消化系统受累易发生饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻,营养与吸收不良,严重时可出现低蛋白血症及腹水,呈恶病质状态,甚至导致卧床不起,老年人多见。
甲亢引起内分泌系统功能紊乱,最常见的是性腺功能受累,女性闭经和月经不调,男性阳萎,但女性妊娠不受影响,分娩时应注意防止发生甲亢危象和心力衰竭。
另有眼球突出(超出16mm为突眼)。严重时上下睑不能闭合,眼球调节作用差,辐辏反射失调。交感神经活动亢进使上睑退缩,眼裂增宽与凝视。恶性突眼时眼压升高,可发生角膜溃疡、穿孔、结膜充血、水肿甚至失明。
严重者可发生甲亢危象;多并发贫血、胃病、高血压、高血脂、高黏血症及免疫功能紊乱等症。
甲亢时由于甲状腺激素分泌过多导致肾小球滤过率增加,肾小管回吸收率与排泌能力增加,肾髓质血流量增加,髓质内溶质浓度减少使渗透压降低,尿浓缩功能受损。患者可出现多饮多尿,明显口渴。可有轻度蛋白尿,可能与肾血流量增加有关,亦有报道合并肾病综合征者。肾功能不全时可有相应的临床表现。少数病人可合并肾小管酸中毒。
本病的诊断须在确诊甲亢的基础上,如合并有上述肾脏受损的临床表现和明确的实验室检查指标者,应考虑由甲亢引起的肾脏疾病。
甲亢的诊断:依据甲亢高代谢的临床表现和甲状腺弥漫性肿大的典型体征和实验室检查诊断不难。甲亢时血清促甲状腺激素(TSH)降低,血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游离甲状腺素(FT4)均可增高者诊断即可成立。甲状腺刺激抗体(TS-Ab)阳性或TSH受体抗体(TR-Ab)阳性,可进一步证实本病为自身免疫性甲状腺亢进症(Graves病)。因Graves病是自身免疫性甲状腺病的一种,所以也可同时出现甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)阳性、甲状球蛋白抗体(TG-Ab)阳性。
少数患者TSH降低,FT4正常,但是血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)增高,可以诊断为T3型甲亢。总甲状腺素(TT4)和总三碘甲腺原氨酸(TT3)由于受到甲状腺激素结合球蛋白水平的影响,在诊断甲亢中的意义次于FT4和FT3。
131I摄取率:24h摄取率增加,摄取高峰提前。