呼吸性碱中毒简介:呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH值升高(>7.45)。根据发病情况也分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa),HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4~5mmol/L。
一、发病原因
1、精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因,但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常,偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时,通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2,也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿,但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外,有些先天性心脏病患者,由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4、中枢神经系统疾患 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋,出现通气过度。
5、水杨酸中毒 水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高,对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。
6、革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人,在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。PCO2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚,因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7、人工呼吸过度。
8、肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然,腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。
9、代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒,细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常,但通过血脑浆屏障很慢,约12~24小时,此时脑内仍为代谢性酸中毒,故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。
10、妊娠 有中等程度的通气增加,它超过CO2产量,目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用,一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒,妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒,有时引起手足搐搦。
二、发病机制
呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6~8h后,可能已得到相当程度的代偿,血浆HCO3-已相应的增多,而且与积聚的CO2已呈适当的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去,大量的CO2由肺呼出,动脉血PCO2突然降低,原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出,因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加,遂发生碱中毒。这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒,但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升,仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。