庚型病毒性肝炎简介:早在1993年前,就有人发现在甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒之外,还存在一些新型肝炎病毒,当时暂定名为“非甲、乙、丙、丁、戊型肝炎(HNA-E)病毒”。根据序列不同分别称为GBV-A和GBV-B。不久又从HNA-E病人血清中分离到另一个新的病毒因子GBr-C。1995年在澳大利亚召开的第三届国际丙型肝炎及相关病毒会议上,Kim和Bradley分别报道发现一种新型黄病毒样病毒的RNA序列,其基因序列与GBV-A/GBV-C有较高的同源性,并暂时命名为庚型肝炎病毒(HGV)。 庚型病毒性肝炎简称庚型肝炎(“庚肝”),是由感染庚型肝炎病毒引起的,传播途径已被证实可以通过输血传播,易感者包括接受血液透析者以及接触血源的医务人员;此外,静脉注射毒品是另一重要途径。静脉注射毒品的患者中,血清庚型肝炎病毒RNA检出率达11.6%;怀孕妇女感染了庚型肝炎病毒,母婴传播率最高可达33%;由此可见,庚型肝炎的预防重点是把好输血关;早期检测,早期防治。
一、发病原因
HGV病毒在宿主细胞体内经过复制而繁殖。
HGV是单股正链RNA病毒,基因全长9.4kb左右,拥有一个大的连续,循环中的HGV可能由宿主的脂蛋白覆盖,表面有糖分子,所以观察到的病毒密度较低。
体内外实验表明,HGV为嗜肝性病毒,在肝细胞内复制,所以肝组织和细胞中能检测到病毒的基因组RNA和负链RNA,是病毒复制位点;在血清和淋巴细胞中只检测到基因组RNA,未检测到负链RNA,所以认为并无复制中间体,而HCV是能在淋巴细胞中复制的。HGV感染方式与HCV一致,但其感染力较HCV为低。
二、发病机制
关于HGV的致病性问题,目前尚有争议。一些学者认为它并不致病,某些HGV标志阳性者有肝炎表现,可能是由另一种与HGV伴随存在的未知肝炎病毒所致,其理由如下:
1.HGV基因组无核心区,提示是一种有缺陷的病毒;
2. 两只黑猩猩感染HGV后,曾追踪观察6年零3个月,其血清HGV持续阳性,说明发生HGV的持续性感染,但一直未出现肝炎,血清丙氨酸转氨酶正常,肝组织学也未见炎症改变;
3.多数HGV携带者的血清丙氨酸转氨酶正常;
4. 乙肝和丙肝病人合并感染HGV后,病情并不加重,其血清丙氨酸转氨酶水平与单独感染乙肝或丙肝病毒者无显著差异。但一些学者则认为庚肝病毒感染可引起急性和慢性肝炎,还可能与急性重型肝炎有关。