ARDS简介:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。以肺泡毛细血管损伤为主要表现,属于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似,但其病因和发病机制不尽相同,故提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。现在称为急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是ARDS。
消除ARDS的原因,如抗感染、抗休克治疗等。
ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流,所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2,但吸入氧浓度在60%以上2~3天就可能引起氧中毒,反而加重ARDS。
呼气末正压(positive end expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压,可将原来萎陷的气道和肺泡张开,恢复其气体交换功能,从而减少肺内分流,提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏,使心输出量减少,导致循环性缺氧。
如适当限制入水量、利尿等。
针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制,采用相应的药物进行发病学治疗,有的已取得一定疗效,有的还处于实验阶段。曾试用的药物有:抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60,257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。