慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病是由支气管、肺部慢性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，导致右心室肥厚、右心房扩大，最后发生右心充血性心力衰竭的一组疾病。
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病是由支气管、肺部慢性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，导致右心室肥厚、右心房扩大，最后发生右心充血性心力衰竭的一组疾病。
慢性肺源性心脏病是由支气管、肺部慢性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，导致右心室肥厚、右心房扩大，最后发生右心充血性心力衰竭的一组疾病。
长期肺动脉高压引起右心室收缩期负荷过重，首先出现右心室流出道肥厚，继之出现右心室游离壁肥厚，随着病情的发展，出现右心室和右心房扩张、心脏顺钟向转位；当病变累及传导组织时，可出现各种心律失常及传导阻滞。
肺型P波：
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高耸，电压≥0.25mV；
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波呈尖峰状，电压在0.20～0.24mV，P电轴>+80°；
低电压时，P波呈尖峰状，其振幅>$\frac{1}{2}R$，P电轴>+80°。符合以上P波改变之一者，均可诊断为肺型P波。
V1导联P波呈正负双相型或直立尖角型：呈正负双相型时，正相波振幅乘以时间，代表右心房除极向量面积，主要反映右心房结构和功能。当该面积≥+0.03mm·s时，肺心病诊断的敏感性约57%，特异性90%；部分患者负相波表现为深而窄，V1Ptf值增大≥|-0.04mm·s|。
心电轴右偏≥+90°或出现SSS综合征，呈假性电轴左偏。
aVR导联QRS波群R/S或R/Q>1。
胸前导联出现重度顺钟向转位：V1～V6导联QRS波群均呈rS型，r/S<1，或V5、V6导联呈RS型，R/S<1或s>$\frac{1}{2}R$。
右胸导联出现异常Q波：有时V1～V3导联QRS波群呈QS、Qr、qr或qR型，约占12%。
V1导联R/S>1，R波电压>1.0mV或呈qR型。
RV1+SV5≥1.2mV：RV1电压增高反映了右心窒游离壁肥厚引起的向前向量增大，而SV5增深，则反映了右心窒流出道肥厚引起的向右后向量增大。这一诊断指标，敏感性约为27%，而特异性高达100%。
QRS波群低电压：每个肢体导联QRS波群R+S电压
<0.5mv或每个胸前导联r+s电压<1.0mv。
心律失常：以窦性心动过速、多源性房性早搏、短阵性房性心动过速及室性早搏多见。
右束支阻滞。
非特异性ST-T改变：多见于下壁导联与右胸导联。
慢性肺源性心脏病除了右心室肥厚外，还兼有右心房扩大、顺钟向转位及肺气肿。故除了一般右心室肥厚心电图特征外，肺型P波、重度顺钟向转位、低电压是其特征性改变，可根据这3个特征性改变加上右心窒肥厚图形，便可确立其诊断。
心率、Ⅱ导联及aVF导联P波振幅：这三项指标的数值越大，预后越差。
V1导联QRS波群呈qR型，是严重肺心病的特征性改变，提示预后不良。
急性肺栓塞是指肺动脉某支血管内突然发生血源性阻塞，引起肺动脉反射性痉挛，导致右心室急剧扩张和急性右心衰竭，严重者可发生休克或猝死，又称为急性肺源性心脏病。临床上约50%患者出现具有诊断意义的心电图特征，但应密切结合临床。
肺动脉突然栓塞及同时出现的神经体液异常，导致肺动脉压力骤然升高，引起急性右心室收缩期负荷增加，右心室和右心房扩张，心脏顺钟向转位，出现右心窒劳损和右心房扩大图形。此外，右心窒壁张力增高可引起局部心肌缺血，出现ST-T改变。
窦性心动过速：为最常见的心律失常，心率多在100～125次/min，临床上若心率>90次/min，即对诊断有帮助。
肺型P波、PR段压低：Ⅱ导联P波电压≥0.25mV，可能与右心房负荷过重、右心房扩大及心动过速有关。约1/3患者出现PR段压低。
SⅠQⅢTⅢ型或SⅠQⅢ型：即Ⅰ导联出现较明显的S波(>0.15mV)，Ⅲ导联出现较明显的Q波（多呈QR型、qR型，其时间多<0.04s，深度$< \frac{1}{4}R$）伴T波倒置，为常见而重要的心电图特征。反映了急性右心室扩张和（或）一过性左后分支阻滞。
电轴偏移：可发生右偏(+90°～+100°或较发病前右偏20°以上)或左偏。
重度顺钟向转位：移行区左移至V5导联或V1～V6导联均呈rS型。
新出现的右束支阻滞：呈不完全性或完全性右束支阻滞图形。
非特异性ST-T改变：Ⅰ、Ⅱ、V5、V6导联ST段轻度压低，Ⅲ、aVR、V1～V3导联ST段呈弓背向上型轻度抬高；V1～V3导联T波倒置，若呈对称性倒置，则见于大块肺栓塞的早期(24h内)。
可出现各种房性心律失常：以心房颤动、扑动多见，常为一过性。
因急性肺栓塞临床上可出现胸痛、呼吸困难，心电图出现SⅠQⅢTⅢ型及V1～Vs导联ST段抬高、T波倒置，应与急性下壁、前间壁心肌梗死相鉴别。