概述

频率增快时或较短间歇后出现传导阻滞,称为3相阻滞或快频率依赖性阻滞。 


发生机制    

复极不完全:过早出现的激动落在前一心搏动作电位的3相,此时膜电位较低,该激动引发的0相上升速度较慢、幅度较小,导致传导速度减慢,出现3相阻滞,如激动落在U波顶峰之前出现的传导阻滞,是一种生理性不应期引起的干扰性阻滞。    

传导组织不应期异常延长:心率增快时,激动便遇及传导组织异常延长的不应期而阻滞,如激动落在U波顶峰以后出现的传导阻滞。 

发生机制

复极不完全:过早出现的激动落在前一心搏动作电位的3相,此时膜电位较低,该激动引发的0相上升速度较慢、幅度较小,导致传导速度减慢,出现3相阻滞,如激动落在U波顶峰之前出现的传导阻滞,是一种生理性不应期引起的干扰性阻滞。


传导组织不应期异常延长:心率增快时,激动便遇及传导组织异常延长的不应期而阻滞,如激动落在U波顶峰以后出现的传导阻滞。

各部位3相阻滞的心电图特征

窦房结周围3相性阻滞:收缩早、中期的房性早搏,逆传时遇及窦房结周围组织尚处于前一激动后的不应期而未能重整窦性节律,呈间位型房性早搏的特点。

3相性心房内传导阻滞:窦性频率增快时,出现“肺型P波”或“二尖瓣型P波”,而窦性频率减慢后,出现正常P波,前者不能用房性异位心律或房性融合波来解释,称为3相性右心房内传导阻滞或3相性左心房内传导阻滞。当房性早搏P'波形态呈“肺型P波”、“二尖瓣型P波”或“巨大型P波”时,很可能也存在3相性心房内传导阻滞。        


3相性房窒传导阻滞:

3相性一度房窒传导阻滞:指窦性频率增快时,其PR间期较频率慢时PR间期延长≥0.04s;室上性早搏、各类反复搏动、干扰性房窒分离时窦性夺获及间位型房室交接性早搏、室性早搏所出现的P'(P-、P)-R间期延长,虽然也属3相性一度房窒传导阻滞范畴,但因其P'(P-、P)-R间期属于干扰性延长,一般不诊断为3相性一度房窒传导阻滞。上述这两种情况尚需排除房室结内慢径路传导。

3相性二度房窒传导阻滞:指窦性频率增快时,出现P波下传受阻,而频率减慢后,P波均能下传心室;收缩中、晚期、舒张早期房性早搏(P'波落在ST段、T波、U波之前),临床上一般也不诊断为3相性二度房室传导阻滞,仅写出阻滞型房性早搏即可。            

3相性柬支、分支阻滞:指窦性频率增快时,出现束支、分支阻滞图形,而频率减慢后,束支、分支阻滞图形消失;室上性早搏、各类反复搏动、窦性夺获、心房扑动、心房颤动长,短周期后出现束支、分支阻滞图形,虽然也属3相性阻滞范畴,但一般只诊断为心室内差异性传导,以示与室性早搏、室性心动过速的区别。        

3相性房窒旁道传导阻滞:心率增快时,预激波形消失,而心率减慢后,又出现预激波形。

并行灶周围3相性阻滞:逆偶联间期P'P或R'R间期较短时,主导节律不能侵入并行灶使其节律重整,而P'P或R'R间期较长时,主导节律能侵入并行灶,形成间歇性并行心律,表明并行灶周围由3相阻滞保护。

临床意义

3相性阻滞的临床意义取决于基础的心脏病和伴发的心律失常,如发生在短偶联间期、Ashman现象及快速心窒率(>135次/min)时出现3相性房室传导阻滞、束支阻滞,则多为功能性或生理性;若心室率稍增快时便出现心房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支阻滞尤其是左束支阻滞,则是病理性,多见于器质性心脏病;此外,3相性阻滞可诱发多种复杂心律失常,如P'(P)-R间期延长可诱发房性反复搏动、反复性心动过速等。

功能性3相阻滞与病理性3相阻滞的鉴别

鉴别要点功能性3相阻滞病理性3相阻滞
束支不应期正常延长
畸形QRS波群提早程度明显提早,出现在前一搏动U波顶峰之前略有提早,出现在前一搏动U波顶峰之后
QRS波形多呈右束支阻滞图形多呈左束支阻滞图形
临界心率>135次/min一般<120次/min
周期顺序呈长-短周期顺序及Ashman现象长-短周期顺序不明显,仅稍短于基本心搏的周期
临床意义属生理性属病理性

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