诊断房室传导阻滞时,除了要关注PR间期延长程度和房室传导比率外,还需要关注能够影Ⅱ向房室传导的其他条件,如心房率、心室率及阻滞部位。
心率相近时,PR间期动态变化较持续性P-R间期延长更有价值:如患者原来PR间期0.13s,风湿活动期或心绞痛发作时,PR间期延长0.04~0.05s(已发生一度房室传导阻滞),但延长后的PR间期为0.17~0.18s,虽属正常范围,但实际上这种动态的PR间期延长,其临床意义更大、更有价值。
跨P波的房室传导:当PR间期显著延长>PP间期时,便出现跨P波的房窒传导,下传心窒的P波称为“跳跃P波”,未能下传的P波则称为“被跳跃P波”,多见于房室结内慢径路传导、生理性或病理性一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞,此时,过度延长的P-R间期将显著缩短心室有效充盈期及二尖瓣返流等而影响心功能,出现P-R间期过度延长综合征,需酌情安装DDD起搏器或射频消融慢径路。
跨R波的房室传导:指发生在QRS波群前的P波越过QRS波群下传心室的房室传导现象(1:2房室传导除外)。当P-R间期显著延长大于房室交接区有效不应期(R-R间期)时,QRS波群之前存在可激动间隙,在该时相发生的窦性激动即可跨R波下传心室。见于房窒结内慢径路传导、生理性或病理性一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞。
关注心房率对房窒传导的影响:
当心房率>135次/min时,所出现的房室传导阻滞,很可能是窦性激动遇及房室结生理性不应期而引起的干扰性阻滞。
当房窒结不应期已有明显病理性延长,但小于PP间期时,正常心率或较慢心率便可掩盖房室传导阻滞;只有在心率增快到一定程度时,才表现出房窒传导阻滞,呈现快频率依赖性房窒传导阻滞。
少数患者在心率增陕时房室传导正常,而心率减慢时才表现出房室传导阻滞,呈现慢频率依赖性房窒传导阻滞。
关注心窒率对房窒传导的影响:见上一节三度房窒传导阻滞鉴别诊断的内容。
关注自主神经对房室传导的影响:房窒结不应期在生理情况下受自主神经影Ⅱ向而波动较大,交感神经兴奋可使不应期缩短,而迷走神经兴奋则使不应期延长出现房窒传导阻滞,如少数患者卧位时或夜间出现房窒传导阻滞,而立位或活动时房窒传导阻滞消失,这样的“房窒传导阻滞”显然没有病理意义。
关注房室传导阻滞的“度”与阻滞部位并重:传统的房窒传导阻滞着重关注“度”及房室传导比率的问题,并被用于代表阻滞的严重程度,但实际上“度”这一概念并不能反映传导障碍的严重性及阻滞部位,而阻滞部位对临床更具重要意义。因此,在诊断房室传导阻滞时,除了诊断“度”及房窒传导比率外,同时应尽可能确定阻滞部位。有条件的最好做希氏束电图检查。
关注呈2:1、3:1传导二度房室传导阻滞的分型:呈2:1、3:1传导的二度房室传导阻滞可由二度I型或Ⅱ型阻滞所致,其中呈3:1传导甚至由B型交替性文氏周期所致(房室交接区上层3:2文氏现象、下层2:1阻滞),两者阻滞部位、预后迥然不同。