自希氏束分为左右束支部位的上方产生刺激，比预计的下一次正常收缩时期提前出现的扰乱基本节律的异常波形。
房性期前收缩（PAC）
房性期前收缩（premature atrial contraction，PAC），心房某部位的兴奋性异常增高，比窦房结引起的激动提前引起心房收缩。其特征表现为由于异常心房的收缩，导致波形、宽度均与正常P波不同的异常P波提前出现。
诊断标准
节律：不齐。基本节律的规律性被PAC打乱。
P波：出现比基本节律（一般指窦性心率）P波提前的异常P波。PAC的P波形状与窦性心律的P波不同（联律间期非常短时，P波的一部分或全部与前面的T波重叠)。
PR间期：多数比正常间期长，但有时也会相等或缩短。
QRS：—般与窦性心律相同。
房性期前收缩（premature atrial contraction，PAC），心房某部位的兴奋性异常增高，比窦房结引起的激动提前引起心房收缩。其特征表现为由于异常心房的收缩，导致波形、宽度均与正常P波不同的异常P波提前出现。
节律：不齐。基本节律的规律性被PAC打乱。
P波：出现比基本节律（一般指窦性心率）P波提前的异常P波。PAC的P波形状与窦性心律的P波不同（联律间期非常短时，P波的一部分或全部与前面的T波重叠)。
PR间期：多数比正常间期长，但有时也会相等或缩短。
QRS：—般与窦性心律相同。
窦性心律失常：P波的形状是同一的。
室性期前收缩：P波不提前出现、QRS提前出现（增宽，变形）。
原因：即使健康人也可出现。有时在精神紧张、不安、疲劳、睡眠不足、过度吸烟、过度饮用咖啡、茶和酒精等时候发生。多数场合下，是其他房性心律失常（房性心动过速、心房颤动、心房扑动等）的先兆。有必要进一步检查原因。
治疗：除下列情况之外，偶发性的不需要治疗。
有心脏疾病（冠状动脉疾病、心肌病、心肌炎、心力衰竭、心包疾病、高血压等）。
出现自觉症状。
发作频繁。
房室交界区的兴奋异常增高时，其兴奋逆向（逆行传导性）向心房传导。然后和正常传导一样，通过激动传导系统，由室间隔内向心室传导。
以前称之为房室结性（或简称为结性）期前收缩，最近在临床上广泛使用交界性期前收缩这个术语。
节律：不整，基本节律被期前收缩打乱。
P波：出现比窦性P波提前的逆行传导性P'波（倒置P波）。因为兴奋逆行于心房内， 所以在Ⅱ、Ⅲ、aVF出现逆行P'波。
出现在QRS之前：为心房-房室节区出现异位刺激所引起。PR间期﹤0.12s。
无逆行P'波的情况：一般认为P波重叠于QRS波群内。
出现在QRS之后：RP间期﹤0.20s。
传统的认识一般解释为1上部（upper）, 2中部(middle）, 3下部（lower）-房室结性期前收缩（A-V nodal premature contraction）。最近也有根据房室交界区的期前兴奋向心房方向和心室方向传导的时间长短来分类。
PR间期：逆向P波提前出现时，稍微缩短。
QRS：几乎和正常QRS相同，或者形状稍有变化（QRS宽度≤0.1s）。
有时很难清楚地区别房性期前收缩和交界性期前收缩。这样的病例诊断为室上性期前收缩无可非议。
窦性心律失常：P波向上、波形相同。
室性期前收缩：无提前出现的P波。提前出现增宽、变形的QRS。
与房性期前收缩相同。
与PVC相比，属病态者较多，见于各种心脏疾病（心肌梗死等缺血性心脏病、心肌病、心肌炎、心包疾病、心力衰竭、心源性休克、心脏瓣膜病、高血压等）。
也可见于健康人，但一般无临床意义。例如，紧张、吸烟、过度饮用酒精和含咖啡因的饮料（咖啡、红茶）、有疲劳及睡眠不足等诱因存在时。
联律间期：基本上是一定的。
多为非代偿性间歇（有时为代偿性间歇、插入性）。
由于前行正常收缩和期前收缩之间的间隔较短，以及根据房室交界区不应期的程度，有时出现不向心房传导（阻滞的PAC，blocked PAC）和PR间期延长的情况。
房性期前收缩兴奋传导至心室时，如果联律间期短，心室兴奋还没有完全恢复（相对不应期），所以心室兴奋的过程多少与正常不同，QRS变宽，显示出不同于正常的形状。QRS形状改变的程度不一，从轻微波形改变，到明显异常变化，甚至看上去很难与室性期前收缩区别开来。多数情况下，表现为右束支阻滞型。这种变化称为室内差异传导（aberrant ventricular conduction, intraventricular aberration）。
PAC频发时，有可能转为心房颤动、心房扑动，临床上要加以注意。