目前的大多数研究表明,单一的癌基因异常并不能导致肿瘤的形成,不同的癌基因或抑癌基因在肿瘤发生的不同阶段起着不同的作用,所以认为肿瘤的发生是一个多基因协同作用的结果。多个不同的癌基因之间可以通过协同作用引起肿瘤的发生,癌基因与抑癌基因之间也可以协同作用导致肿瘤的发生发展。
Deguchi等的研究表明,c-myc、ras和p53基因的共同作用导致了唾液腺肿瘤的发生。薛辉等在对唾液腺多形性腺瘤的研究中也发现,c-myc和H-ras癌基因的激活与唾液腺多形性腺瘤的发生发展有关,且两者以联合方式参与其发生和发展。王洁等的研究证实,c-myc、H-ras和p53基因是良性多形性腺瘤恶性转化的相关基因。它们之间的协同作用可能是通过myc癌基因对蛋白激酶C类物质的调节作用实现的,而蛋白激酶C是几个生长信号途径的交叉点。这些研究结果提示,细胞癌变过程中可能有几种癌基因同时被激活而起协同作用。