胎盘早剥病因

胎盘早剥简介:妊娠20周后或分娩期,正常位置的胎盘在胎儿娩出前,部分或全部从子宫壁剥离,称为胎盘早剥。胎盘早剥是妊娠晚期的一种严重并发症,具有起病急、进展快,若处理不及时,可危及母儿生命。国内报道的发生率为4.6‰~21‰,国外的发生率为5.1‰~23.3‰。发生率高低与分娩后是否仔细检查胎盘有关。有些轻型胎盘早剥于临产前可无明显症状,只在产后检查胎盘时,发现早剥处有凝血块压迹,此类患者易被忽略。

 胎盘早剥病因

 1、高血压(20%)

  高血压包括妊娠高血压综合征(简称妊高征,特别是重度妊高征),原发性高血压慢性肾炎合并高血压,它们是引起胎盘早期剥离的首要病因,有学者研究报道妊娠期高血压者发生胎盘早期剥离较妊娠期血压正常者高5倍,其发病机制主要是胎盘附着部位的底蜕膜螺旋小动脉发生痉挛,急性动脉粥样硬化,引起远端毛细血管缺血,坏死,破裂而出血,形成血肿,逐步扩大,使胎盘与子宫壁剥离而导致胎盘早期剥离,若孕妇原来就有血管病变如原发性高血压再并发妊高征,使血管病变加剧,则发生胎盘早期剥离的机会更多。

 2、机械性因素(15%)

  腹部直接受到撞击,常是胎盘早期剥离的病因,例如汽车的撞击,乘公交车时突然刹车的碰撞,跌跤时腹壁首先着地,殴打等都可导致胎盘早期剥离,外倒转纠正胎位时受阻而用力过大,亦可发生胎盘早期剥离,胎盘位于子宫前壁时,羊膜腔穿刺术也可能导致胎盘早期剥离,其他一些间接因素如羊水过多突然胚膜破裂时羊水骤然流出,或双胎妊娠时第一个胎儿娩出过快,这都可使宫腔内压力骤降,而发生胎盘早期剥离,美国研究资料报道因孕妇外伤所引起的胎盘早期剥离占1%~2%。

 3、吸烟(15%)

  近10年的研究证实了吸烟与胎盘早期剥离的相关性,有报道吸烟使胎盘早期剥离发生危险增加90%,并随着每天吸烟数量的增加胎盘早期剥离发生的危险性也增加,吸烟使血管发生退行性变而增加了毛细血管的脆性,并尼古丁对血管收缩的影响以及血清中一氧化碳结合蛋白浓度升高均可导致血管痉挛缺血,从而诱发胎盘早期剥离。

 4、胎膜早破(20%)

  国内外很多研究报道了胎膜早破与胎盘早期剥离的相关性,胎膜早破孕妇发生胎盘早期剥离的危险性较无胎膜早破者增加3倍,其发生的机制不明确,可能与胎膜早破后伴发绒毛膜羊膜炎有关。

  1)滥用可卡因

   有报道指出,在妊娠期间滥用可卡因50例孕妇,其中8例死胎是由于胎盘早期剥离引起的,另有报道112例孕妇在孕期滥用可卡因,结果发生胎盘早期剥离者占13%。

  2)孕妇年龄及产次

   孕妇年龄与胎盘早期剥离发生是相关的,但有学者报道产次比年龄更倾向于与胎盘早期剥离有关,随着产次的增加,发生胎盘早期剥离的危险性呈几何级数增加。

  3)其他

孕妇长期仰卧或半卧位,使增大的子宫压迫下腔静脉,阻碍静脉回液,导致蜕膜层静脉淤血或破裂引起部分或全部胎盘剥离,脐带过短或脐带绕颈,绕体,在分娩过程中胎先露下降,脐带长度不足而被强力牵引,也可以导致胎盘早期剥离。

  5、发病机制

  胎盘早期剥离的发病机制尚未完全阐明,过去通常认为与血管病变,机械性因素,子宫静脉压突然升高等因素有关。

  1)胎盘早期剥离

主要病理变化是底蜕膜出血,形成血肿,使胎盘自附着处剥离,若剥离面积小,出血停止后血液很快凝固,临床多无症状,只是凝血块压迫胎盘,在胎盘母体面上遗留一压迹,往往于产后检查胎盘时方发现;若剥离面积大,继续出血形成胎盘后血肿,使胎盘剥离部分不断扩大,此时因胎儿尚未娩出,子宫不能收缩,故不能起止血作用,出血不断增多,可冲破胎盘边缘,沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出,即为显性剥离(revealed abruption)或外出血,若胎盘边缘仍附着于子宫壁上,或胎膜与子宫壁未分离,或胎头固定于骨盆入口,都能使胎盘后血液不能外流,胎盘后血肿逐渐增大,胎盘剥离面也随之扩大,宫底不断升高,即为隐性剥离(conealed abruption)或内出血,当隐性出血积聚过多时,血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜而外流,形成混合型出血(mixed hemorrhage),有时出血可透过羊膜进入羊水中成为血性羊水。

  2)隐性胎盘早期剥离

血液不能外流,出血逐渐增多而形成胎盘后血肿,因之压力增加,使血液浸入子宫肌层,引起肌纤维分离,断裂,变性,血液浸入甚至可达浆膜层,子宫表面呈现紫色瘀斑,严重时整个子宫呈紫铜色,尤以胎盘附着处为著,称子宫胎盘卒中(uteroplacental apoplexy),此时肌纤维受血液浸渍,收缩力减弱,有可能发生产后大出血,有时血液还可渗入腹腔,也可浸润至阔韧带,输卵管等处。

  3)严重的胎盘早期剥离

尤其胎死宫内病例可以发生凝血功能障碍,剥离处的坏死胎盘绒毛和蜕膜组织,释放大量组织凝血活酶进入母体循环,激活凝血系统导致DIC,肺,肾等脏器的毛细血管内均可有微血栓形成,引起脏器损害,血小板及纤维蛋白原等凝血因子大量损耗,最终激活纤维蛋白溶解系统,产生大量纤维蛋白降解产物(FDP),继而引发纤溶亢进,加剧凝血功能障碍。

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